Vasculopatie cerebrali acute

Vasculopatie cerebrali acute

Le vasculopatie cerebrali acute riconoscono, quali cause principali, la tromboembolia cerebrale e la emorragia cerebrale. Gli incidenti cerebrovascolari acuti, in rapporto all’evoluzione del processo (ischemico o emorragico) responsabile della lesione cerebrale, vengono distinti in:
• T.I.A. (Transient Ischemie Attacks): episodio transitorio di sofferenza cerebrale focale, su base ischemica, in cui si realizza rapidamente, in genere in pochi minuti e comunque non oltre le 12-24
ore, la completa risoluzione del quadro clinico. A seconda del territorio vascolare interessato si distinguono: T.I.A. carotidei, T.I.A. vertebro-basilari, T.I.A. che interessano entrambi i territori
• R.l.N.D. (Reversible Ischemie Neurological Deficit): episodio di ischemia cerebrale di durata superiore alle 24 ore ma inferiore alle 3 settimane (in media tra 2 giorni e 7 giorni). Il R.l.N.D. si differenzia dal T.I.A. per la maggiore durata dell’episodio ischemico e dall’ictus completo per la reversibilità del deficit neurologico
• Stroke (ictus completo): deficit neurologico, a insorgenza improvvisa, di origine vascolare (ischemia o emorragia); il quadro clinico può svilupparsi rapidamente (1-2 ore) senza progredire ulteriormente oppure può presentare un inizio graduale con peggioramento progressivo (“progressing stroke”). Il “progressing stroke” può essere preceduto da numerosi T.I.A. L’ictus ischemico (circa l’80% degli ictus) ha un decorso a gradini con progressivo aggravamento e interessamento di un singolo territorio; l’ictus emorragico (circa il 15-20% degli ictus) ha un decorso rapidamente progressivo con interessamento di più territori.

Anamnesi
L’indagine anamnestica e orientativa, per l’incidente cerebrovascolare acuto, quando rivela la presenza di condizioni predisponenti:
• tabagismo
• malattia ipertensiva
• dislipidemìa
• diabete mellito
• cardiopatie emboligene (fibrillazione atriale, valvulopatie, endocardite)
• turbe della coagulazione
• stenosi carotidea
• uso di sostanze stupefacenti
• terapia estro-progestinica
• trattamento con farmaci anticoagulanti
• traumi cranici
• aneurisma o altre malformazioni vascolari cerebrali.

Quadri clinici
T.I.A.

T.I.A. carotidei
Il quadro clinico è caratterizzato da:
• deficit motori (paresi transitorie) e sensitivi (parestesie, ipostesieche interessano, più o meno diffusamente, l’emilato controlaterale all’emisfero cerebrale colpito
• afasia (in caso di interessamento dell’emisfero dominante)
• emianopsia laterale omonima.

T.I.A. vertebra-basilari
Il quadro clinico è caratterizzato da:
• deficit della sensibilità e/o della motilità uni o bilaterale
• emianopsia
• disartria
• diplopia
• disturbi della coordinazione motoria
• vertigini oggettive.

Manifestazioni tipiche dei T.I.A. vertcbro-basilari sono le sindromi alterne transitorie del tronco encefalico e i drop attacks (improvvisa caduta al suolo, senza perdita di coscienza, non preceduta da segni premonitori e seguita dalla completa ripresa in pochi minuti).

Infarto cerebrale
Il quadro clinico è caratterizzato da:
• emiplegia facio-brachiale o facio-brachio-crurale controlaterale all’emisfero cerebrale colpito; meno frequente la monoplegia crurale, espressione di ischemia che interessa il territorio dell’arteria cerebrale anteriore. L’emiplegia, flaccida all’inizio, evolverà verso la spasticità
• abolizione, iniziale, dei riflessi propiocettivi con successiva accentuazione degli stessi
• presenza del riflesso di Babinski.

Possono essere presenti:
• emianopsia laterale omonima
• disturbi della coscienza
• afasia (se la lesione interessa l’emisfero dominante)
• dolori di tipo talamico nella metà controlaterale del corpo
• gravi alterazioni del respiro.

In caso di ischemia che interessa il territorio vertebro-basilare si realizzerà la sindrome alterna del tronco encefalico^ caratterizzata da paresi omolaterale di uno o più nervi cranici ed emiparesi controlaterale alla sede della lesione ischemica; in rapporto alla sede si possono associare disturbi sensoriali e/o cerebellari.

Emorragia cerebrale
Il quadro clinico, a insorgenza improvvisa, è caratterizzato da:
• coma, talvolta preceduto da prodromi (cefalea intensa, vomito a getto, obnubilamento del sensorio, crisi convulsive, papilla da stasi)
• deviazione della testa e degli occhi verso il lato sede del focolaio emorragico
• deficit motorio (emiparesi o emiplegia facio-brachio-crurale controlaterale alla sede del focolaio emorragico)
• turbe respiratorie (bradipnea o polipnea o respiro periodico).

Nei casi in cui la lesione interessi il territorio vertebro-basilare si realizzerà la sindrome alterna del tronco encefalico.

Emorragia cerebellare
Il quadro clinico, a insorgenza improvvisa, è caratterizzato da:
• cefalea
• vertigini
• vomito a getto
• disturbi della deambulazione
• stato di torpore psichico oppure perdita della coscienza.

Emorragia subaracnoidea
Per emorragia subaracnoidea si intende una raccolta di sangue negli spazi subaracnoidei in genere secondaria alla rottura di aneurismi sacculari più o meno grandi; la rottura può essere spontanea
(es. in corso di crisi ipertensiva) oppure secondaria a traumi.
Il quadro clinico della emorragia subaracnoidea, a esordio improvviso, è caratterizzato da:
• cefalea
• dolore alla nuca, spesso a colpo di pugnale
• vomito a getto
• stato di torpore psichico oppure perdita della coscienza
• segni di irritazione meningea (rigidità nucale, segni di Kernig e di Brudzinsky).
È frequente il riscontro dei segni clinici espressione di sofferenza focale cerebrale (afasia, emiparesi, oftalmoplegia, crisi jacksoniane).

Diagnostica bio-strumentale
• Esami ematochimici di routine (esame emocromocitometrico, glicemia, azotemia, creatininemia, ionemia, test emocoagulativi)
• TC cerebrale convenzionale senza mdc ev, utile per la diagnosi differenziale fra ictus ischemico ed emorragico:
– il focolaio ischemico inizialmente non è documentabile; successivamente, con il realizzarsi della malacia, si evidenzierà come un’area ipodensa (grigio scuro-nero)
– il focolaio emorragico si evidenzia, fin dall’inizio, come un’area iperdensa (grigio chiaro-bianco)
• TC cerebrale a spirale per lo studio angiografico e funzionale. Lo studio angiografico consente di delimitare la “penombra ischcmica” (territorio cerebrale ipoperfuso, ma vitale, intorno all’area
dell’infarto)
• RMN cerebrale convenzionale
• Angio-RMN cerebrale funzionale (nei casi in cui la TC non fornisca indicazioni precise)
• Ecocolor-Doppler dei tronchi sovraaortici
• Ecografia Doppler a colori transcranica da eseguire nel sospetto di emorragia subaracnoidea
• Ecocardiogramma
• ECG
• Esame del fundus oculi
• EEG
• Angiografia cerebrale, per la ricerca di eventuali malformazioni vascolari.

Protocollo terapeutico
• Ospedalizzare il paziente, possibilmente in Unità di Terapia Intensiva
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Valutare lo stato di coscienza (reattività pupillare, riflessi osteotendinei, risposta verbale e/o motoria) ricorrendo alla “Glascow Coma Score*
• Ossigenoterapia a basso flusso (1-2 1/min) mediante maschera di Venturi; in presenza di ipoventilazione alveolare si ricorrerà all’intubazione orotracheale e alla ventilazione meccanica
• Reperire uno o due accessi venosi, attraverso Pincannulamento di vene antecubitali oppure della succlavia, per l’infusione di liquidi e farmaci e per ottenere campioni di sangue per gli esami cma-
tochimici
• Controllare i parametri cardiocircolatori (frequenza cardiaca e pressione arteriosa), al fine di evitare brusche riduzioni della pressione arteriosa
• Posizionare un catetere vescicale per il monitoraggio della diuresi oraria
• Monitorare gli indici di funzionalità renale e l’equilibrio idroelettrolitico
• Gluco-Test, spesso una crisi ipoglicemica può simulare un ictus
• Somministrare:
– mannitolo 18% (Mannitolo 18% fl 250 ml): 1,5-3 ml/kg in bolo rapido ogni 6 ore per 5 giorni, senza superare la dose di 12 ml/kg/die, monitorando la diuresi. Il farmaco è controindicato in presenza di insufficienza renale, scompenso cardiaco congestizio, edema polmonare. Poiché il mannitolo può indurre un effetto rebound sulla pressione endocranica in alternativa può essere impiegato glicerolo al 10% (Glicerolo 10% fi 500 mi) alla dose di 250 mi ev/12 ore; non somministrare il glicerolo ve-
locemente perché può indurre emolisi
– desametazone (Decadron fi 4 mg): 8 mg in bolo, seguiti da 8 mg ev/8 ore per 2-10 giorni. Il desametasone è indicato nei casi di ictus ischemico quando la TC evidenzia un severo edema
perilesionale
– acido acetilsalicilico (Aspirina cpr): 160-325 mg/die, oppure
– ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore
– ranitidina (RanidiI f 50 mg): 50 mg in 10 mi di soluzione fisiologica/8 ore.
• Sedare il paziente, in caso di agitazione:
– fenobarbital (Gardenale f 100 mg): 50-100 mg im/12 ore
• Prevenire le complicanze settiche:
– ceftriaxone (Rocefin fi 2 g): 2 g ev/die
• Mobilizzare, precocemente, il paziente per evitare l’insorgenza di piaghe da decubito.
In assenza di una definita diagnosi strumentale (TC, RMN), evitare farmaci coagulanti o anticoagulanti.
La fisiokincsiterapia dovrà essere iniziata fin dalla III-IV giornata.

Nei T.I.A. cosidetti ad “alto rischio” rappresentati da ripetuti attacchi ischemici, in territorio carotideo, che si manifestano in concomitanza con una patologia cardiaca emboligena (protesi valvolari, stenosi mitralica, IMA recente, fibrillazione atriale, endocardite) o con una severa patologia dei grossi vasi del collo (placca ulcerata, stenosi serrata, occlusione) è indicato, nell’attesa o in alternativa a un trattamento chirurgico, il seguente schema terapeutico:
• eparina calcica (Calciparina f 0,5 mi, 12.500 U): 12.500 U sc/12 ore per 7 giorni, controllando, periodicamente, l’aPTT che dovrà oscillare intorno a 1,5-2,5 volte i valori basali
• warfarin (Coumadin cpr 5 mg): 5-10 mg per 3-5 giorni seguiti da 2-10 mg/die, per 6-12 mesi, monitorando il PT e l’INR (è opportuno che il PT oscilli tra il 20 e il 30% e l’INR oscilli tra 2 e 3).
Gli anticoagulanti orali andranno somministrati, all’inizio, contemporaneamente all’eparina in quanto il loro effetto inizia dopo 5-6 giorni; quando l’INR supera 2 sospendere l’eparina e continuare con il warfarin.

Profilassi delle recidive
• Controllo dei fattori di rischio (fumo di sigaretta, dislipidemia, obesità, ipertensione arteriosa, diabete mellito, fibrillazione atriale, deficit degli inibitori fisiologici della coagulazione, trombocitosi)
• Nimodipina (Nimotop gtt): 15 gtt/8 ore
• Acido acetilsalicilico (Cardioaspirin cpr 100 mg): 1 cpr/die a stomaco pieno, oppure
• Ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore, oppure
• Dipiridamolo (Persantin retard cpr 200 mg): 200 mg/12 ore.
In presenza di una stenosi serrata della carotide si ricorrerà all’intervento di endoarteriectomia carotidea.

0 commenti

Lascia un Commento

Vuoi unirti alla discussione?
Sentiti libero di contribuire!

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *