Sindromi coronariche acute

Sindromi coronariche acute

Con il termine di sindromi coronariche acute si indica uno spettro di condizioni cliniche caratterizzate da ischemia miocardica acuta: angina instabile, infarto miocardico non-Q o infarto miocardico senza sopralivellamento del tratto ST (NSTEM1: not ST elevation myocardial infarction) e infarto miocardico con sopralivellamento del tratto ST. Il momento patogenetico fondamentale delle sindromi coronariche acute è rappresentato dalla presenza a livello coronarico, soprattutto in prossimità della giunzione fra la capsula fibrosa e la parete del vaso, di una placca aterosclerotica eccentrica ad alto contenuto lipidico e quindi ad alto rischio di ulcerazione e fissurazione. La rot-
tura della placca favorisce l’adesione piastrinica con conseguente attivazione del processo trombotico. L’angina instabile e l’infarto non-Q vengono considerati congiuntamente per il comune approccio terapeutico, diverso da quello dell’infarto miocardico con sopralivellamento del tratto ST.
La differenza fra l’angina instabile e l’infarto miocardico senza sopralivellamento del tratto ST è che nell’IMA non-Q (infarto subendocardico) vi è la liberazione di enzimi miocardici (CPK-MB, troponina I e troponina T); infatti nell’infarto subendocardico, a differenza che nell’angina, si realizza un processo necrotico sebbene limitato a piccole aree del miocardio (la necrosi interessa il subendocardio oppure la parete miocardica senza successiva estensione all’epicardio).

ANGINA INSTABILE
Per angina instabile si intende una sindrome di recente insorgenza (1-2 mesi) caratterizzata da dolore anginoso di durata superiore ai 30 minuti, che aumenta di gravità e/o frequenza e che insorge a riposo oppure dopo sforzi di minima entità. Nell’ambito dell’angina instabile si annovera anche l’angina precoce postinfartuale (sindrome anginosa che insorge entro 2 settimane dall’IMA).

Eziologia
Le cause più frequenti di angina instabile sono:
• trombosi non occlusiva su preesistente placca aterosclerotica
• vasospasmo
• pregressa ostruzione meccanica
• infiammazione e/o infezione della parete dell’arteria coronarica
• aumentata richiesta di ossigeno (anemia, tachicardia, febbre, ipotensione arteriosa, aritmie, ipertiroidismo, emoglobinopatie, iperviscosità ematica).

Classificazione
Attualmente trova ampia applicazione la classificazione dell’angina instabile proposta da Braunwald (tabella 12) che considera tre parametri: gravità delle manifestazioni cliniche, circostanze in cui la sintomatologia anginosa si manifesta e terapia farmacologica.

Quadro clinico
Il quadro clinico dell’angina pectoris è caratterizzato dal dolore, descritto dal paziente come:
• oppressivo o costrittivo; talvolta viene descritto come bruciante, penetrante oppure “a colpo di pugnale” o come un senso di peso epigastrico. Un dolore descritto come una fitta raramente è di na-
tura anginosa
• retrosternale, con possibile irradiazione alla spalla e al braccio di sinistra; più raramente al braccio e/o alla spalla di destra, al dorso, al collo, alla mandibola, alla gola, all’epigastrio. La sede del dolore è indicata dal paziente appoggiando l’intera palma della mano sul torace; un dolore trafittivo, indicato con la punta di un dico, è raramente di natura cardiaca
• di durata superiore ai 20 minuti.

Il corteo sintomatologico dell’angina pcctoris comprende, inoltre:
• nausea
• vomito
• sudorazione fredda
• pallore cutaneo
• dispnea
• stato di angoscia
• senso di morte imminente
• tachicardia
• palpitazioni.
La malattia può evolvere verso l’infarto miocardico acuto o la morte; complicanze meno frequenti sono le aritmie e lo scompenso cardiaco.

Diagnostica bio-strumentale
• Enzimogramma cardiaco: non evidenzia anomalie significative; a differenza dell’intano miocardico senza sopralivellamento del tratto ST in cui vi è la liberazione di enzimi miocardici (CPK-MB, mioglobina, troponina I e troponina T). Tanto più alto è il titolo di troponina tanto maggiore è il rischio di mortalità. È opportuno considerare che un incremento della troponina si realiz-
za anche in corso di cardiopatie non associate a coronaropatia (miocardite, insufficienza cardiaca)
• ECG, eseguito durante la crisi anginosa, consente di rilevare:
– tratto ST sottolivellato; il sottolivellamento regredisce con la cessazione del dolore
– onda T appiattita oppure invertita rispetto al QRS.
Possono rappresentare equivalenti ischemici:
– BAV di nuova insorgenza
– blocchi intraventricolari di nuova insorgenza
– aritmie ipercinetiche ventricolari o sopraventricolari.
L’ECG, in genere normale se eseguito con il paziente a riposo, può evidenziare anomalie nel corso di uno sforzo fisico (test ergometrico)

• Ecocardiogramma mono e bidimensionale. Questa indagine eseguita a riposo, in genere, non rileva alcuna alterazione della cinesi della parete del ventricolo sinistro; le alterazioni (discinesia, ipocinesia o acinesia) possono essere evidenziate nel corso di test provocativi (esercizio isometrico, somministrazione di dipiridamolo)
• ECG da sforzo (cicloergometro o tappeto rotante) con incrementi progressivi del carico di lavoro; durante il test il paziente è sottoposto a monitoraggio continuo delFECG, della frequenza
cardiaca e della pressione arteriosa. Il test può essere eseguito qualora non siano presenti: alterazioni elettrocardiografiche (anomalie del tratto ST, blocco di branca sinistra o altre anomalie della conduzione intraventricolare), ipertrofia ventricolare sinistra, trattamento digitalico, preeccitazione ventricolare. La comparsa, durante il test, di alterazioni elettrocardiografiche (in
genere un sottolivellamento del tratto ST superiore a 1 mm) e/o dolore anginoso durante lo sforzo e/o durante la fase di recupero è indicativa di una ischemia miocardica da sforzo. Ai fini della prognosi rivestono molta importanza il carico massimo di lavoro raggiunto, la soglia di comparsa dell’ischemia, la durata e l’entità delle modificazioni elettrocardiografiche, l’andamento della pressione arteriosa e l’eventuale comparsa di dispnea
• ECG dinamico secondo Holter

• Ecostress durante esercizio fisico o somministrazione di dobutamina (5-10 gamma/kg/min) o dipiridamolo (0,56 mg/kg in 8 minuti), al fine di evidenziare aree di ischemia o di discinesia parietale
• Scintigrafia miocardica perfusionale, a riposo e dopo sforzo, con tallio201 o infusione di dipiridamolo, permette di valutare la perfusione miocardica (l’area ischemica si evidenzia come una “area fredda” ipocaptante rispetto alle aree circostanti normalmente perfuse).
La scintigrafia miocardica o gli stress farmacologici, associati a tecnica di imaging, hanno lo scopo, in caso di positività della prova da sforzo tradizionale, di confermare la diagnosi e di precisare la sede e l’estensione dei difetti di perfusione
• Coronarografia. L’esame coronarografico seguito da terapia invasiva (bypass aorto-coronarico o PTCA con o senza stent) deve essere riservato, secondo le linee guida dettate dall’America College of Cardiologi ai pazienti che presentano uno dei seguenti indicatori di rischio:
– valori elevati di troponina I e/o T (anche in assenza di anomalie del tratto ST)
– angina ricorrente a riposo o a basso carico anche in presenza di una adeguata terapia farmacologica
– precedente PTCA o bypass aorto-coronarico
– aritmie ventricolari severe
– scompenso cardiaco severo
– quadro a rischio elevato alla valutazione non invasiva.

Protocollo terapeutico
Gli obiettivi della terapia sono:
• riposo assoluto
• valutazione delle funzioni vitali (A-B-C): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree (Airway), controllo e mantenimento della ventilazione (Breathing), controllo e mantenimento della circolazione (Circulation)
• trattamento del dolore
• terapia antiaggregante
• riconoscimento e trattamento di eventuali complicanze emodinamiche e aritmiche
• prevenzione degli eventi ischemici maggiori (IMA) e della morte
• ricerca e trattamento delle cause responsabili di aumentata richiesta di ossigeno (anemia, ipertiroidismo, aritmie, ecc.).
• monitoraggio della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa, dell’enzimogramma cardiaco e dclPECG
• non somministrare farmaci in muscolo per non inficiare il movimento enzimatico.

Il protocollo terapeutico in urgenza prevede la somministrazione di:
• antiaggreganti piastrinici:
– acido acetilsalicilico (Aspirina cpr): 160-325 mg; in alternativa, se PASA è controindicata
– ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore, oppure
– clopidogrel (Iscover cpr 75 mg): 75 mg/die.
La ticlopidina e il clopidogrel vengono somministrati, in associazione con PASA, per la prevenzione della trombosi in caso di impianto di stent coronarici nitrati:
– isosorbide dinitrato (Carvasin cpr 5 mg): 1 cpr per via sublinguale da ripetere, se necessario, dopo 5 minuti, monitorando la pressione arteriosa. I nitroderivati sono controindicati in presenza di ipertensione endocranica e di glaucoma ad angolo chiuso.

In caso di persistenza del dolore:
– nitroglicerina (Venitrin f 5 mg): 15 mg in 250 mi di soluzione fisiologica o glucosata al 5% alla posologia di 10-20 mcg/min (4-6 gtt/min); la posologia potrà essere aumentata, ogni 5-10 minuti, di 5-10 mcg/min (2-4 gtt/min) fino a ottenere l’effetto desiderato, monitorando la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa (rischio di crisi ipotensive). Il farmaco è controindicato in caso di ipotensione arteriosa, di ipertensione endocranica e di glaucoma ad angolo chiuso
• eparina:
– eparina sodica (Liquemin fi 5 mi, 5.000 U/ml): 80 U/kg (40 U/kg se l’aPTT è 35-45 secondi) in bolo ev, seguite da 18 U/kg/ora (10 ml in 250 ml di soluzione fisiologica o glucosata alla velocità di
infusione di 3-4 gtt/min); l’infusione di eparina sodica dovrà essere proseguita per almeno 3-5 giorni modificando, opportunamente, la posologia e la velocità di infusione, secondo lo schema
(vedi tabella 2 pag. 129), al fine di mantenere PaPTT tra 1,5 e 2,5 volte il valore normale (50-70 secondi). L’aPTT dovrà essere controllato ogni 6 ore dopo il bolo iniziale e dopo ogni variazione;
dosare l’aPTT ogni 24 ore in presenza di 2 aPTT consecutivi terapeutici; sospendere l’infusione se l’aPTT è sopraterapeutico. È stato dimostrato che l’eparina non frazionata potenzia l’azione antiaggregante dcll’ASA.
Dopo 3-5 giorni di infusione di eparina sodica:
– eparina calcica (Calciparina f 0,5 mi, 12.500 U): 12.500 U se/12 ore per 7 giorni, controllando, periodicamente, PaPTT che dovrà oscillare intorno a 1,5-2,5 volte i valori basali.
In sostituzione dell’eparina non frazionata può essere somministrata l’eparina a basso peso molecolare:
– enoxaparina (Clexane f 0,2 mi, 2.000 U) alla posologia di 100 U/kg/12 ore. Non è necessario il controllo dell’aPTT.
• beta-bloccanti:
– metoprololo (Lopresor f 5 mg; cpr 100 mg): 5 mg in 10 ml di soluzione fisiologica, ripetibili dopo 5 e 10 minuti; proseguire con 25-50 mg ev/6 ore, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca (evitare che la pressione sistolica scenda al di sotto di 100 mmHg e la frequenza cardiaca scenda al di sotto di 50 b/min). È accertato che i beta-bloccanti sono capaci di ridurre la progressione dell’angina instabile verso PIMA. Il metoprololo è controindicato in caso di asma bronchiale, scompenso cardiaco, BAV, ipotensione arteriosa, bradicardia.

In caso di controindicazione all’uso dei beta-bloccanti oppure in associazione, nei casi refrattari alla terapia tradizionale:
• calcio-antagonisti non diidropiridinici:
– verapamil cloridrato ((Isoptin f 5 mg): 1-2 mcg/kg/min in infusione continua.
Evitare i calcioantagonisti diidropiridinici (nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina) che scatenano, in risposta alla vasodilatazione periferica, una stimolazione simpatica che comporterà l’aumento della frequenza e della contrattilità miocardica e quindi una maggiore richiesta di ossigeno da parte del cuore.
La terapia trombolitica non trova indicazione nell’angina instabile e nell’infarto non-Q.
Ai pazienti ad alto rischio di mortalità, che devono essere sottoposti a coronarografia ed eventuale PTCA (con o senza stent), è opportuno somministrare abciximab (inibitore del recettore glicopro-
teico piastrinico Ilb/IIIa) alla dose di 0,25 mcg/kg in bolo ev seguiti da 0,125 mcg/min in infusione continua. Il pretrattamento con inibitori dei recettori ha dimostrato una notevole riduzione della mortalità, del reinfarto e della necessità di rivascolarizzazione nei pazienti sottoposti a PTCA con impianto di stent. Si è osservato anche che l’associazione degli inibitori alla terapia con ASA ed eparina ha ridotto la mortalità e l’evoluzione verso l’IMA dell’angina instabile.

Terapia di mantenimento
• Controllare i fattori di rischio (eccesso ponderale, fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, aritmie, dislipidemia, stress fisici e psichici, diabete mellito, vita sedentaria)
• Antiaggreganti piastrinici:
– acido acetilsalicilico (Cardioaspirina cpr): 100 mg; in alternativa, se l’ASA è controindicata,
– ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore, oppure
– clopidogrel (Iscover cpr 75 mg): 75 mg/die.
La ticlopidina e il clopidogrel vengono somministrati, in associazione con l’ASA, per la prevenzione della trombosi in caso di impianto di stent coronarici
• Nitrodcrivati:
– nitroglicerina (Nitrodur sistema transdermico 10-15-20): una applicazione per 14-16 ore/die, oppure
– isosorbide-5-mononitrato (Monoket cpr 20 mg, 40 mg): 20-40 mg/8 ore.

Beta-bloccanti:
– metoprololo (Lopresor cpr 100 mg): 50-100 mg/12 ore, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca (evitare che la pressione sistolica scenda al di sotto di 100 mmHg e la frequenza cardiaca scenda al di sotto di 50 battiti/min). Il metoprololo è controindicato in caso di asma bronchiale, scompenso cardiaco, BAV, ipotensione arteriosa, bradicardia.
In alternativa ai beta-bloccanti:
Calcio-antagonisti non diidropiridinici:
– verapamil (Isoptin Retard cpr): 1 cpr/12 ore, oppure
– diltiazem (Dilzene R cpr): 1 cpr/12 ore.
Evitare i calcio-antagonisti diidropiridinici (nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina) che scatenano, in risposta alla vasodilatazione periferica, una stimolazione simpatica che compor-
terà l’aumento della frequenza e della contrattilità miocardica e quindi una maggiore richiesta di ossigeno da parte del cuore.

Prognosi
L’anamnesi, Tesarne obiettivo. Pesame elettrocardiografico e la valutazione dei marker di necrosi miocardica consentono di stratificare il rischio di morte o di infarto miocardico non fatale in pazienti con angina instabile.
I pazienti con angina instabile a basso rischio di mortalità trattati con terapia farmacologica, che siano rimasti asintomatici per 48-72 ore, possono essere dimessi con terapia medica ed eventualmente
sottoposti a indagini non invasive: prova da sforzo tradizionale (tappeto rotante, cicloergometro), scintigrafia miocardica con TI201, stress farmacologico (dipiridamolo, dobutamina) associato a una
tecnica di imaging.
I pazienti con angina instabile a rischio intermedio di mortalità devono essere sottoposti a indagini non invasive ed eventualmente a coronarografia.
I pazienti con angina instabile a rischio elevato devono essere sottoposti, dopo aver eseguito la coronarografia, alla rivascolarizzazione delle aree miocardiche ischemiche mediante bypass aorto-coronarico o tecniche di emodinamica interventistica (PTCA con eventuale posizionamento di protesi endovasali). L’angioplastica inizialmente era indicata solo ai pazienti con coronaropatia monovasale e stenosi prossimale; attualmente si è estesa l’indicazione anche alla patologia bivasale e alle stenosi su bypass e, in particolari casi, alla coronaropatia trivascolare.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Per infarto del miocardio si intende la necrosi di un’arca miocardica, più o meno estesa, causata dalla prolungata riduzione dell’apporto di ossigeno attraverso il circolo coronarico (ischemia di durata > 30 minuti) secondaria, nella maggior parte dei casi, alla formazione di un trombo occludente su di una placca preesistente.
In una minima percentuale dei casi l’infarto miocardico non è dovuto ad aterosclerosi coronarica ma e causato da patologie che determinano interruzione improvvisa ilei Musso coronarico: embolia coronarica (a partenza da trombi o processi cndocarditici a carico del cuore sinistro), dissezione aortica, traumi cardiaci, coronarite, origine anomala delle coronarie, uso di cocaina; non da tutti è ritenuta verosimile una necrosi miocardica secondaria a vasospasmo in presenza di coronarie apparentemente sane.
L’infarto interessa quasi esclusivamente il ventricolo sinistro; raro l’infarto del ventricolo destro o degli atri.
Da un punto di vista anatomo-patologico l’infarto può essere transmurale o non transmurale (subendocardico o infarto non-Q).
L’infarto transmurale (infarto che interessa la parete miocardica in tutto il suo spessore) è, in genere, associato a occlusione completa di un vaso coronarico in assenza di circolo collaterale.
L’estensione del tessuto che va incontro a necrosi dipende da diversi fattori: arca di vascolarizzazione del vaso coronarico colpito, eventuale presenza di un circolo collaterale di compenso, precocità ed efficacia degli interventi di rivascolarizzazione farmacologica (frombolisi) o meccanica (bypass o angioplastica coronarica con o senza stent).

Quadro clinico
Nella maggior parte dei casi PIMA esordisce con il dolore precordiale trafittivo e intenso, che presenta le stesse caratteristiche del dolore dell’angina pectoris da cui si differenzia solo per la maggiore intensità e durata (> 30 min), per la maggiore compromissione emodinamica e per la scarsa sensibilità ai nitroderivati.
In circa il 40% dei soggetti il dolore si verifica durante uno sforzo fisico ma, a differenza di quanto si verifica nell’angina, non si risolve con l’interruzione dello sforzo; nel restante 60% il dolore insorge a riposo o durante il sonno (soprattutto nelle prime ore del mattino). Negli anziani e nei diabetici il dolore può essere assente.

In una bassa percentuale di casi IMMA non esordisce con il dolore ma con un episodio sincopale o con l’improvvisa comparsa di dispnea che rapidamente evolve verso Io shock o l’edema polmonare acuto.
Il corteo sintomatologico dell’IMA comprende, inoltre:
• nausea
• vomito
• sudorazione fredda
• pallore cutaneo
• vertigini
• ipertensione arteriosa, nella fase iniziale, a cui segue ipotensione (in alcuni casi fino al collasso)
• dispnea
• agitazione psico-motoria
• senso di morte imminente
• tachicardia
• palpitazioni
• transitoria perdita di coscienza da ischemia cerebrale secondaria alla riduzione della gettata cardiaca. La perdita di coscienza è una condizione non frequente.
• ipertermia (37,5-38°C) provocata dalle tossine liberate dal tessuto necrotico.

L’esame obicttivo permette di apprezzare:
• sfregamenti pericardici (nei casi in cui l’infarto sia a tutto spessore oppure a sede subepicardica), espressione di una reazione pericardica in corrispondenza dell’area infartuata
• I tono indebolito
• 11 tono sdoppiato
• ritmo di galoppo, secondario alla ipocinesia e alla ipotonia del ventricolo sinistro
• soffi sistolici da rigurgito, secondari a lesioni dei muscoli papillari e/o del setto intcrvcntricolare
• rantoli bibasici, espressione di congestione polmonare secondaria a disfunzione ventricolare sinistra.
In base alla presenza o assenza dei toni aggiunti e dei rantoli alle basi è possibile stabilire l’eventuale compromissione della funzione ventricolare sinistra determinata dall’infarto. È stata proposta da Killip una suddivisione in quattro classi che correla il grado di insufficienza cardiaca con la mortalità ospedaliera:
• classe I: assenza di III tono e di stasi polmonare (6% di mortalità ospedaliera)
• classe II: modesti segni di scompenso con rantoli sul 50% o meno dei campi polmonari; possibile presenza del III tono (17% di mortalità ospedaliera)
• classe III: ritmo di galoppo e rantoli su più del 50% dei campi polmonari (38% di mortalità ospedaliera)
• classe IV: shock cardiogeno (81% di mortalità ospedaliera).

Diagnosi
L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha stabilito che la diagnosi di infarto del miocardio si deve basare sulla presenza di almeno due dei seguenti criteri:
• anamnesi di dolore toracico di natura ischemica
• modificazioni elettrocardiografiche su ECG senati
• aumento e successiva riduzione, secondo un caratteristico andamento (curva enzimatica), dei marcatori sierici di necrosi miocardica.

Indagini bio-strumentali da eseguire in urgenza

Enzimogramma cardiaco
Valutazione dell’andamento della concentrazione sierica (curva enzimatica) degli enzimi che si liberano nel corso della necrosi del miocardio:
• creatinfosfochinasi (isoenzima MB). La concentrazione sierica aumenta dopo 4-6 ore dall’infarto raggiungendo il picco verso la 18°24° ora; si normalizza entro 3 giorni. Il ritorno alla normalità
è molto più rapido dopo intervento di rivascolarizzazione miocardica. Concentrazioni sieriche elevate di CPK si possono riscontrare anche nelle miopatie (isoenzima MM) e negli accidenti
cerebrovascolari (isoenzima BB)
• troponine Tel (proteine implicate nel processo di eccitazione-contrazione della cellula miocardica). La concentrazione sierica aumenta dopo 4-10 ore raggiungendo il picco verso la 12°-18°
ora; si normalizza entro 5-20 giorni. L’elevata sensibilità e specificità della troponina permette di identificare danni miocardici di piccola entità, tali da non determinare significative alterazioni della CPK-MB. È opportuno considerare che le troponine possono aumentare anche in altre situazioni di danno del miocardio (miocardite, pericardite, traumi) oppure in seguito a defibrillazione
• mioglobina. La concentrazione sierica aumenta dopo 1-3 ore raggiungendo il picco verso la 6°-12° ora; si normalizza dopo 12-24 ore. Data la mancanza di specificità cardiaca (la mioglobina è pre-
sente in tutta la muscolatura striata) il suo incremento riveste un ruolo se associato a criteri elettrocardiografici o a un contemporaneo incremento di un enzima cardiospecifico come la troponina T. Si consiglia, per la diagnosi precoce di infarto miocardico, dosare due marcatori: la mioglobina (per la rapidità di comparsa in circolo) e le troponine (per l’elevata cardiospecificità e lunga permanenza in circolo).

ECG
Criteri suggestivi dell’esistenza di IMA sono l’inversione dell’onda T (espressione di ischemia), il sopralivellamento, superiore a 1 mm, con convessità verso l’alto del tratto ST (espressione di lesione), la comparsa di onde Q patologiche (onde Q di durata superiore a 0,04 secondi con un voltaggio maggiore del 25% dell’altezza dell’onda R successiva e possibile presenza di uncinature nel tratto iniziale della branca discendente) o di un blocco di branca sinistra.
Il monitoraggio elettrocardiografico consente di seguire l’evoluzione dell’infarto.
• Stadio acuto (2-12 ore):
– alterazione precoce dell’onda T che appare di ampiezza aumentata (positiva o negativa)

– sopralivellamento del segmento ST nelle derivazioni poste di fronte all’area infartuata; in questa fase il tratto ST si presenta come una grande onda monofasica (onda di Pardee) che può inglobare l’onda T e quindi mascherare l’ischemia subepicardica (onda T negativa) della zona perinfartuata
– possibile comparsa dell’onda Q patologica (fase precoce)

Stadio sub-acuto (2 giorni-6 settimane):
– graduale ritorno sulla linea isoelettrica del tratto ST
– inversione dell’onda T (ischemia subepicardica) che, successivamente, tende gradualmente a riportarsi sulla linea isoelettrica per poi riprendere la morfologia normale. Le onde T, talvolta, possono modificarsi sebbene il segmento ST sia ancora slivellato
– comparsa dell’onda Q (fase tardiva); nei casi rari di infarto subendocardico o di piccoli infarti intramurali, l’onda Q può anche non essere presente (IMA non-Q)

Stadio cronico (distanza di alcuni mesi dall’episodio acuto):
– persistenza dell’onda Q che, con il tempo, può ridursi di profondità fino, talvolta, a scomparire
– tratto ST sulla linea isoelettrica
– le onde T possono rimanere patologiche per tutta la vita del paziente o normalizzarsi gradualmente dopo molti mesi.
La persistenza del sopralivellamento del tratto ST dopo 3 mesi dall’episodio acuto è un elemento elettrocardiografico indicativo di evoluzione aneurismatica della lesione miocardica.
Nella tabella 14 vengono riportati i criteri per l’identificazione topografica dell’area infartuata.

In presenza dei segni di IMA inferiore o postero-inferiore, soprattutto se associato a scompenso cardiaco destro, è opportuno eseguire la derivazione V4 (destra) per escludere uno slivcllamento del
tratto ST espressione di infarto del ventricolo destro.
L’immagine QR o QS in D3 e in aVF può essere riscontrata, in assenza di necrosi della parete inferiore o postero-inferiore del ventricolo sinistro, nelle seguenti condizioni:
• cuori “molto orizzontali”
• cuori orizzontali con rotazione oraria sull’asse longitudinale ed apice in dietro
• cuori orizzontali con ipertrofia ventricolare sinistra.
L’onda Q in D3 e in aVF è espressione di necrosi se presenta le seguenti caratteristiche: presenza anche in D2, larga più di 0,04 secondi, profonda almeno 1/3 dell’onda R, non modificata dagli atti respiratori.

Ecocardiogramma bidimensionale
L’ecocardiogramma consente, già nelle prime fasi dell’IMA, di stabilire la sede, l’entità e l’estensione delle alterazioni della cinesi ventricolare (ipo- o acinesia oppure discinesia), di valutare la frazione sistolica complessiva e di seguirne le modifiche nel tempo, di rilevare un’alterata motilità delle pareti del ventricolo destro e una eventuale riduzione della sua frazione di eiezione (elementi che consentono di formulare la diagnosi di infarto del ventricolo destro) e infine di visualizzare il pericardio, le camere cardiache e le valvole.
L’ecocardiografia risulta, inoltre, di ausilio nella diagnosi precoce delle complicanze meccaniche dell’IMA (aneurisma ventricolare, difetto interventricolare, rottura di un muscolo papillare, versamento pericardico) e nel riconoscimento di trombi endoventricolari. Il ricorso, infine, all’ecocolor-Doppler permette di visualizzare reflussi valvolari (in caso di insufficienza mitralica da disfunzione o rottura del muscolo papillare) o flussi patologici in caso di rottura della parete libera del ventricolo sinistro o del setto interventricolare.

Indagini bio-strumentali da eseguire in urgenza differita
• Esami di routine: leucocitosi ncutrofila, VLS elevata, incremento della PCR, lieve iperglicemia (secondaria alla scarica adrenergica che si realizza nelle prime ore della malattia)
• Radiografia del torace, al fine di valutare le dimensioni del cuore, il circolo polmonare ed escludere altre cause di dolore toracico
• EGDS, al fine di escludere patologie esogafo-gastriche causa di dolore toracico
• Scintigrafia miocardica, con tallio201, a riposo e dopo sforzo o dopo infusione di dipiridamolo (0,56 mg/kg in 8 minuti), permette di valutare la perfusione miocardica o, in caso di infarto, l’eventuale esistenza di una ischemia residua postinfartuale (l’area ischemica si evidenzia come una “arca fredda* ipocaptante rispetto alle aree circostanti normalmente perfuse). Tutti i pazienti con ischemia residua sia spontanea che indotta dallo sforzo devono essere sottoposti a coronarografia per valutare l’eventuale necessità di una rivascolarizzazione miocardica con bypass o con angioplastica coronarica
• Scintigrafia miocardia con tecnezio”, si esegue in caso di infarto; l’area infartuale appare con una zona “calda” (l’isotopo si localizza nella zona necrotica per la maggiore concentrazione di calcio in tale tessuto)

• Tomografia a emissione di positroni (PET). Questa metodica, che utilizza il rubidio82, fornisce informazioni più precise, rispetto alla scintigrafia, in presenza di mammelle grandi o di protesi
mammarie e inoltre, ricorrendo a un analogo del glucosio, PFDG (F2-fluoro-2desossiglucosio), consente di indagare sul metabolismo glicidico del miocardio e quindi di ricercare eventuali alterazioni di tipo metabolico che si possono realizzare a livello del miocardio ischemico. Mediante la PET si può stabilire se un’area miocardica sia “stordita” (area miocardica vitale ma non contrat-
tile per ripetuti episodi ischemici in zone con normale flusso a riposo), “ibernata” (area miocardica vitale ma non contrattile per la marcata riduzione del flusso) o necrotica. La presenza e la quantità di miocardio vitale sono importanti fattori predittivi dell’efficacia degli interventi di rivascolarizzazione per quanto riguarda sia la funzione ventricolare sinistra sia la mortalità. Poiché la PET da sforzo non è, in genere, disponibile si ricorre al test alla dobutamina
• Ecostress con dobutamina (5-10 gamma/kg/min): esecuzione di un ecocardiogramma contemporaneamente all’infusione di dobutamina per evidenziare aree di ischemia o di discinesia parietale. L’importanza di questo test è stata dimostrata da molti studi che hanno evidenziato un notevole miglioramento della funzione del ventricolo sinistro dopo intervento di rivascolarizzazione nei pazienti in cui si era era avuto un miglioramento della funzione contrattile di zone a-ipocinetiche dopo infusione di
dobutamina TEE (ecografia transesofagea), per la diagnosi di aterosclerosi dell’arco aortico
Coronarografia. Tutti i pazienti con ischemia residua sia spontanea che indotta dallo sforzo devono essere sottoposti a coronarografia per valutare l’eventuale necessità di una rivascolarizzazione miocardica con bypass o con angioplastica coronarica.

Complicanze dell’infarto miocardico
• Aritmie ipcrcinctichc ventricolari (extrasistoli ventricolari, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare) o sopraventricolari (fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia parossistica sopraventricolare)
• Aritmie ipocinetiche: bradicardia, BAV (in genere complica un infarto inferiore), BBS, emiblocco anteriore sinistro, BBl) associato con emiblocco anteriore sinistro o emiblocco posteriore sinistro
• Insufficienza ventricolare sinistra con possibile evoluzione verso l’edema polmonare acuto
• Shock cardiogeno, espressione di un massivo coinvolgimento del ventricolo sinistro causato da una estesa necrosi del miocardio o da un danno acuto di minore gravità in un ventricolo già prece-
dentemente danneggiato
• Reinfarto: comparsa nei primi giorni dopo l’episodio acuto di un nuovo incremento degli enzimi cardiaci talvolta accompagnato da alterazioni elettrocardiografiche specifiche e/o dalla ripresa del dolore. Questa evenienza e frequente nei pazienti sottoposti a trombolisi
• Infarto del miocardio destro. Spesso l’infarto inferiore è complicato da un infarto del ventricolo destro con possibile comparsa di segni di disfunzione del ventricolo destro
• Ipotensione arteriosa
• Ipertensione arteriosa
• Pericardite, talvolta complicata da versamento che raramente provoca un tamponamento cardiaco. L’infiammazione, in genere, interessa il pericardio che sovrasta la necrosi miocardica (pericardite epistenocardica); più raramente si osserva una pericardite diffusa fibrinosa o sierofibrinosa
• Sindrome di Dressler: pericardite, talvolta associata a pleurite, che insorge a distanza di 2-8 settimane da un infarto; la pericardite può accompagnarsi a versamento. La sindrome riconosce una patognesi autoimmune. Il quadro clinico è caratterizzato da febbre alta e dolore con le caratteristiche della pericardite e talvolta della pleurite
• Trombosi endoventricolare (complicanza frequente negli infarti a sede anteriore di ampie dimensioni) che può dar luogo a complicanze emboliche
• Disfunzione o rottura di un muscolo papillare responsabile di insufficienza mitralica acuta
Perforazione del setto interventricolare
• Aneurisma ventricolare: area di parete ventricolare, in genere più sottile rispetto al miocardio circostante, che presenza un’espansione paradossa durante la sistole. La persistenza di un sopralivellamento del tratto ST (onda di Pardee) nelle derivazioni che esplorano la zona infartuata è spesso un segno di evoluzione aneurismatica
• Morte improvvisa.

Protocollo terapeutico
• Ricoverare il paziente, possibilmente in Unità di Terapia Intensiva Coronarica (UTIC)
• Adagiare il soggetto su una superficie rigida in decubito supino con gli arti inferiori sollevati, a circa 30 cm di altezza, per favorire il ritorno venoso al cuore; in presenza di dispnea far assumere al paziente il decubito ortopnoico
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Valutare lo stato di coscienza (reattività pupillare, riflessi osteotendinei, risposta verbale e/o motoria) ricorrendo alla “Glascow Coma Score”
• Somministrare ossigeno (3-4 I/min) con maschera di Venturi al 24-28%. L’ossigenoterapia è sempre consigliabile ma è d’obbligo se la Pa02 scende al di sotto di 60 mmHg o la Sa02è inferiore al 90%; in presenza di ipoventilazione alveolare si ricorrerà all’intubazione orotracheale e alla ventilazione meccanica
• Reperire uno o due accessi venosi, attraverso l’incannulamento di vene antecubitali oppure della succlavia, per l’infusione di liquidi e farmaci e per ottenere campioni di sangue per gli esami ematochimici
• Evitare di somministrare farmaci per via intramuscolare per non inficiare il movimento enzimatico
• Monitorare le condizioni cliniche del paziente, PECG, Penzimogramma cardiaco, la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, la pressione venosa centrale, la diuresi, il pH arterioso
• Sedare il dolore:
– morfina (Morfina cloridrato f 10 mg): 2 mg ev in 10 mi di soluzione fisiologica, ripetibili ogni 5 minuti fino al raggiungimento dell’effetto. Il farmaco può indurre ipotensione, bradicardia, vomito e depressione respiratoria
• Proteggere il miocardio ischemico:
– nitroglicerina (Venitrin f 5 mg): 25 mg in 500 mi di soluzione glucosata al 5% alla posologia di 10-15 mcg/min (4-6 gtt/min) per 48 ore, monitorando la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa (rischio di crisi ipotensive). La nitroglicerina è efficace sia nelPalleviare il dolore sia nel ridurre l’area di necrosi. Il farmaco e controindicato in caso di ipotensione arteriosa
– metoprololo (Lopresor f 5 mg; cpr 100 mg): 5 mg ev in 10 mi di soluzione fisiologica; il bolo può essere ripetuto dopo 5 e 10 minuti, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca; in assenza di effetti collaterali proseguire con 50 mg per os/12 ore, il primo giorno, e 50-100 mg/12 ore nei giorni successivi. Il farmaco è controindicato in caso di asma bronchiale, scompenso cardiaco, BAV, ipotensione, bradicardia. Il beta-bloccante, se somministrato precocemente, riduce l’estensione dell’area infartuale, favorisce la remissione del dolore toracico, riduce la comparsa delle onde Q, riduce il rischio dell’angina post-infarto, riduce l’incidenza delle aritmie sopraventricolari e previene la fibrillazione ventricolare
• Terapia antiaggregante:
– acido acetilsalicilico (Cardioaspirina cpr): 100 mg; in alternativa, se PASA è controindicata,
– ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore, oppure
– clopidogrel (Iscover cpr 75 mg): 75 mg/die.
La ticlopidina e il clopidogrel vengono somministrati, in associazione con PASA, per la prevenzione della trombosi in caso di impianto di stent coronarici
• Magnesio solfato 10% (Solfato di magnesio f 10 mi, 1 g): 2 g in 10 ml di soluzione glucosata al 5%, seguiti da 5 g (secondo alcuni Autori 16 g/die) in 500 mi di soluzione glucosata al 5% alla velocità di infusione di 7 gtt/minuto, monitorando la ionemia e l’ECG (controllare la durata del QT).
Il solfato di magnesio sarebbe dotato di effetto antiaggregante, vasodilatante e antiaritmico. Il farmaco è controindicato in caso di ipotensione (PAS < 100 mmHg), bradicardia, BAV • Controllare l'eventuale stato ansioso: - diazepam (Valium f 10 mi; gtt): 5-10 mi ev; evitare la somministrazione del diazepam in presenza di depressione respiratoria • Limitare l'estensione dell'area di necrosi, ripristinando al più presto il flusso coronarico nel vaso ostruito, mediante terapia trombolitica. Le principali indicazioni al trattamento trombolitico sono: dolore caratteristico per intensità e durata (> 30 minuti e < 12 ore) con sopralivellamento del tratto ST (> 1 mm) in almeno due derivazioni contigue o sottolivellamento del tratto ST in sede anteriore (conseguente a infarto posteriore) o BBS di nuova insorgenza e assenza di controindicazioni. 1 benefici della frombolisi sono maggiori per l’infarto a sede anteriore rispetto a quello inferiore.

Le controindicazioni assolute al trattamento trombolitico sono:
sospetta dissecazione aortica, ipertensione arteriosa severa non controllata (> 220/120 mmHg), emorragia interna in atto, ictus emorragico verificatosi negli ultimi due mesi, rianimazione cardiopolmonare traumatica (pneumotorace, fratture costali), intubazione tracheale traumatica, neoplasia cerebrale, precedenti reazioni allergiche in seguito a trattamento trombolitico.

Le controindicazioni relative al trattamento trombolitico sono:
ipertensione arteriosa severa (PAS > 200 mmHg, PAD > 110 mmHg), retinopatia diabetica emorragica, gravidanza, coagulopatie, trauma cranico recente (< 15 giorni), interventi chirurgici o procedure invasive recenti (< 2 settimane), ulcera peptica attiva, emorragia gastro-intestinale o genito-urinaria recente (entro 6 mesi), prolungata rianimazione cardiopolmonare (durata > 10 minuti), endocardite, pericardite acuta, ripetizione di un trattamento trombolitico a meno di 6 mesi da un trattamento analogo.
L’età del paziente superiore a 75 anni non rappresenta una controindicazione assoluta alla trombolisi; è opportuno, infatti, valutare il rapporto rischio/benefici. Il protocollo della trombolisi, da eseguire entro 6 ore dall’inizio della sintomatologia, prevede la somministrazione di:
acido acetilsalicilico (Aspirina 03 cpr): 160-325 mg; il farmaco andrà somministrato, nei giorni successivi, alla dose di 100-160 mg/die a stomaco pieno
eparina sodica (Liquemin fi 5 mi, 5.000 U/ml):
– 5.000 U in bolo ev, seguite da 2.000 U in 2 ore (0,4 mi in 50 ml di soluzione fisiologica alla velocità di infusione di 8 gtt/min)
Contemporaneamente all’infusione di eparina somministrare:
rt-PA (Alteplase fi 50 mg):
– 10 mg ev in bolo, seguiti da 50 mg in infusione continua in 60 minuti, seguiti da 40 mg in infusione continua nelle due ore successive (20 mg/h); oppure, secondo lo studio GUSTO:
– 15 mg ev seguiti da 0,75 mg/kg ev (senza superare i 50 mg) in 30 minuti, seguiti da 0,5 mg/kg ev (senza superare i 35 mg) in 60 minuti.

Proseguire con Pinfusione di:
– eparina sodica (Liquemin fi 5 mi, 5.000 U/ml): 18 U/kg/h (10 ml in 250 ml di soluzione fisiologica o glucosata alla velocità di infusione di 3-4 gtt/min); Pinfusione di eparina sodica dovrà essere proseguita per almeno 3-5 giorni modificando, opportunamente, la posologia e la velocità di infusione, al fine di mantenere PaPTT tra 1,5 e 2,5 volte il valore normale (50-70 secondi). L’aPTT dovrà essere controllato ogni 6 ore dopo il bolo iniziale e dopo ogni variazione; in presenza di 2 aPTT consecutivi terapeutici l’aPTT potrà essere dosato ogni 24 ore; sospendere l’infusione se PaPTT è sopraterapeutico. La somministrazione di eparina è in grado di controllare l’aumentata attività trombinica che si realizza nei pazienti sottoposti a trombolisi riducendo, di conseguenza, il rischio di riocclusione vascolare.
L’infusione di eparina sodica è indicata anche nei casi in cui non sia possibile eseguire il trattamento trombolitico.
Dopo 3-5 giorni di infusione di eparina sodica:
– eparina calcica (Calciparina f 0,5 mi, 12.500 U): 12.500 U sc/12 ore per 7 giorni, controllando, periodicamente, PaPTT che dovrà oscillare intorno a 1,5-2,5 volte i valori basali (50-70 secondi).

Trattamento a lungo termine
• Controllare i fattori di rischio (eccesso ponderale, fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, aritmie, dislipidemia, stress fisici e psichici, diabete mellito, vita sedentaria)

• Attività fisica regolare
• Antiaggreganti piastrinici:
– acido acetilsalicilico (Cardioaspirina cpr): 100 mg; in alternativa, se l’ASA è controindicata,
– ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg): 250 mg/12 ore, oppure
– clopidogrel (Iscover cpr 75 mg): 75 mg/die.
La ticlopidina e il clopidogrel vengono somministrati, in associazione con l’ASA, per la prevenzione della trombosi in caso di impianto di stent coronarici
• Nitroderivati:
– nitroglicerina (Nitrodur sistema transdermico 10-15-20): un’applicazione per 14-16 ore/die, oppure
– isosorbide-5-mononitrato (Monoket cpr 20 mg, 40 mg): 20-40 mg/8 ore.
• Beta-bloccanti:
– metoprololo (Lopresor cpr 100 mg): 50-100 mg/12 ore, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca (evitare che la pressione sistolica scenda al di sotto di 100 mmHg e la
frequenza cardiaca scenda al di sotto di 50 battiti/min). Il metoprololo è controindicato in caso di asma bronchiale, scompenso cardiaco, BAV, ipotensione arteriosa, bradicardia.
In alternativa ai beta-bloccanti:
• ACE inibitori:
– enalapril (Enapren cpr 5 mg, 20 mg): 2,5 mg aumentando progressivamente la dose fino a 5-10 mg/12 ore, monitorando la pressione arteriosa e la funzionalità renale. Gli ACE-inibitori si sono rilevati efficaci nel ridurre la mortalità nei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro o con insufficienza cardiaca postinfartuale.
In caso di ipercolesterolemia
• simvastatina (Sivastin cpr 20 mg): 20 mg/sera; la posologia può essere modificata in base ai valori del colesterolo nel sangue.

I pazienti che non dovessero rispondere alla terapia medica (comparsa delle crisi anginose a riposo o dopo sforzi normali) dovranno essere sottoposti a intervento chirurgico di rivascolarizzazione del-
le aree miocardiche ischemiche, previo studio coronarografico, mediante bypass aorto-coronarico o angioplastica coronarica (PTCA) con o senza stent.

La PTCA può rappresentare, in alcuni casi (presenza di controindicazioni al trattamento trombolitico, IMA complicato da shock cardiogeno), la terapia di prima scelta in alternativa alla trombolisi
(PTCA primaria). E opportuno associare alla PTCA Pabciximab (inibitore del recettore glicoproteico piastrinico Ilb/IIIa) alla dose di 0,25 mcg/kg in bolo ev seguiti da 0,125 mcg/min in infusione
continua. Il pretrattamento con inibitori dei recettori ha dimostrato una notevole riduzione della mortalità, del reinfarto e della necessità di rivascolarizzazione nei pazienti sottoposti a PTCA con
impianto di stent. Si è osservato anche che l’associazione degli inibitori alla terapia con ASA ed eparina ha ridotto la mortalità e l’evoluzione verso l’IMA dell’angina instabile. Per la terapia delle complicanze dell’infarto miocardico confronta i relativi capitoli.

Stratificazione del rischio postinfarto
La stratificazione del rischio per un paziente infartuato si basa sui seguenti parametri:
• età e sesso (la prognosi è peggiore nell’età avanzata e nel sesso femminile)
• estensione dell’infarto (la prognosi è peggiore nell’infarto anteriore rispetto a quello a sede inferiore)
• stato prcinfartuale. Precedenti episodi di angina instabile, un precedente infarto, la coesistenza di altre patologie (cardiopatie, ipertensione arteriosa, diabete, insufficienza respiratoria o renale, vasculopatia polidistrettuale) sono elementi prognostici rilevanti
• terapia adottata (la PTCA con stent e impiego di inibitori del recettore glicoproteico piastrinico Ilb/IIIa può ridurre la mortalità a 6 mesi anche del 30%)
• valutazione di eventuale ischemia residua (attraverso test da sforzo da eseguire in 4°-6° giornata dopo l’infarto), della funzione ventricolare sinistra (la mortalità è inversamente proporzionale
alla frazione di eiezione del ventricolo sinistro valutata mediante ecocardiogramma o angioscintigrafia) e dell’instabilità elettrica (presenza di aritmie severe e ripetitive valutabili mediante ECG dinamico secondo Holter)
• rimozione o trattamento dei possibili fattori di rischio dell’infarto.

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