Sindrome da distress respiratorio acuto ARDS

Sindrome da “distress” respiratorio acuto (ARDS)

L’ARDS è un quadro di insufficienza respiratoria acuta, a eziologia multipla, secondario alla lesione della membrana alveolo-capillare che comporta aumento della permeabilità con trasudazione di liquido siero-ematico negli spazi interstiziali e quindi alveolari. Il liquido che si raccoglie negli spazi alveolari è ricco in proteine (soprattutto globuline) e leucociti.
L’ARDS si differenzia daìV edema polmonare cardiogeno in quanto la pressione idrostatica nei capillari polmonari è normale mentre la membrana alveolo-capillare è danneggiata.

Anamnesi
L’indagine anamnestica è orientata alla ricerca delle possibili condizioni patologiche che, danneggiando la membrana alveolo-capillare, potrebbero predisporre all’ARDS:
• infezioni polmonari estese. Qualunque agente infettivo può causare l’ARDS; più frequenti sono i batteri Gram-negativi, i virus e lo Pneumocystis carimi
• sepsi
• shock
• inalazione di sostanze tossiche (gas, fumo, ossigeno a elevate
• concentrazioni)
• aspirazione di contenuto gastrico
• annegamento, soprattutto in acqua salata
• embolia polmonare
• overdose di oppiacei
• ustioni estese
• pancreatite acuta
• coagulazione intravascolarc disseminata
• colpo di calore
• esposizione a grandi altezze
• traumi polmonari
• traumi cranici
• emorragie cerebrali
• patologie flogistiche o neoplastiche del sistema nervoso centrale
• trasfusioni multiple.

Quadro clinico
• Tachipnea
• Cianosi progressiva
• Senso di angoscia
• Agitazione psicomotoria
• Tachicardia
• Ipotensione arteriosa.
L’esame obiettivo del torace evidenzia:
• impegno dei muscoli ausiliari della respirazione
• rantoli basali a medie e grosse bolle.

Diagnostica bio-strumentale
• Emogasanalisi:
– ipossiemia + ipocapnia da iperventilazione (nelle fasi iniziali)
– ipossiemia + ipercapnia e acidosi (nelle fasi successive). L’ipossiemia è refrattaria alla ossigenoterapia
• Radiografia del torace: infiltrati polmonari bilaterali, inizialmente periferici, che tendono, nelle ore sucessive, a confluire fino a configurare il quadro dello “sbiancamento del polmone”
• ECG: anomalie aspecifiche del tratto ST e dell’onda T
• Misurazione della pressione di riempimento ventricolare mediante il posizionamento, nell’arteria polmonare, di un catetere a palloncino.

Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale deve essere posta, sulla base dell’anamnesi, del quadro clinico e delle indagini bio-strumentali, con l’edema polmonare acuto cardiogeno.
I criteri che depongono per l’ARDS sono:
• anamnesi positiva per una condizione favorente la lesione della membrana alveolo-capillare
• assenza dei segni clinici di scompenso cardiaco (turgore delle giugulari, ortopnea, edemi arti inferiori, ritmo di galoppo)
• ipossiemia refrattaria all’ossigenoterapia
• pressione capillare polmonare < 15-18 mmHg • reperto radiologico caratterizzato da: - infiltrati polmonari diffusi, bilaterali, a prevalente distribuzione periferica, con tendenza a confluire - silhouette cardiaca regolare. Protocollo terapeutico
• Ricoverare il paziente, possibilmente in Unità di Terapia Intensiva
• Ossigenoterapia con maschera utilizzando miscele a elevata FiO,
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Rimuovere o trattare la causa responsabile (infezioni polmonari, sepsi, shock, inalazione di sostanze tossiche, embolia polmonare, overdose di oppiacei, ustioni estese, pancreatite acuta, CID, colpo di calore, esposizione a grandi altezze, traumi cranici, anestesia, annegamento, patologie flogistiche o neoplastiche del sistema nervoso centrale, ecc.)
• Monitorare le condizioni cliniche del paziente, il pH arterioso, la SaO2, la ossimetria transcutanea, la PaO,, la PaC02, la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, l’ECG e la pressione di incuneamento dell’arteria polmonare
• Ventilazione meccanica. Inizialmente si ricorre alla ventilazione meccanica non invasiva utilizzando, per esempio, la ventilazione a pressione positiva continua (CPAP); nel caso la saturazione di ossigeno non possa più essere mantenuta a valori superiori a 90% e/o si dovesse manifestare un’acidosi respiratoria da affaticamento respiratorio, si ricorrerà all’intubazione orotracheale e alla ventilazione meccanica invasiva utilizzando una ventilazione a pressione positiva telcespiratoria (PEEP)
• Infusione di surfactante:
– ambroxol cloridrato (Surfactal fi): 1 fi in 500 mi di soluzione glucosata al 5%/12 ore
• Terapia cortisonica:
– metilprednisolone (Solu-Medrol fi 1 g): 30 mg/kg ev in 10-15 minuti, ripetibili dopo 24-48 ore
• Terapia diuretica:
– furosemide (Lasix f 20 mg): 40-60 mg ev
• Prevenzione di una eventuale sovrainfezione batterica:
– imipenem + cilastatina (Tienam fi 500 mg): 500 mg ev/8 ore.
Nel caso in cui l’edema polmonare non cardiogeno sia secondario a overdose di sostanze stupefacenti aggiungere al protocollo terapeutico:
• naloxone (Narcan f 0,4 mg): 0,4 mg ev (0,01 mg/kg nei bambini), ripetibili a intervalli di 2-3 minuti.

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