Sincope

Sincope

Per sincope si intende un’improvvisa e breve perdita di coscienza secondaria a insufficiente apporto di ossigeno al cervello. L’ipossia cerebrale può essere causata da una riduzione dell’afflusso di sangue, da una riduzione della Pa02 o dall’anemia. L’alterazione del sensorio può manifestarsi come sensazione di capogiro o di estrema debolezza oppure come perdita del tono posturale con caduta a terra.
La perdita di coscienza, in genere di breve durata, è di solito preceduta da un rapido corteo sintomatologico con astenia profonda, vertigini, disturbi dell’equilibrio, obnubilamento del visus, senso di nausea e vuoto epigastrico, pallore e sudorazione. Se la perdita di coscienza dura più di 15-20 secondi ai tipici fenomeni sincopali si potrebbe associare una sintomatologia convulsiva
(sincope convulsiva) con ipertono e rare e brevi clonie soprattutto agli arti; talvolta ci può essere, anche, perdita del controllo degli sfinteri.

Eziologia
• Aumento brusco della pressione endotoracica ed endoaddominale, con secondaria riduzione del ritorno venoso al cuore e ipoperfusione cerebrale: accessi di tosse, crisi di riso, manovra del
Valsalva (espirazione forzata a bocca e narici chiuse)
• Farmaci: diuretici, nitrati, antipertensivi (beta-bloccanti, calcioantagonisi, ACE-inibitori), antiaritmici (amiodarone, sotalolo, chinidina, flecainide, procainamidc), digitale, antidepressivi, insulina
• Intossicazione da stupefacenti o da ossido di carbonio
• Ipotensione ortostatica. La perdita di coscienza insorge, in seguito, a prolungata stazione eretta oppure per assunzione della posizione eretta dopo protratto clinostatismo. Normalmente il passaggio dalla posizione clinostatica a quella ortostatica comporta la riduzione del ritorno venoso al cuore e quindi la ridotta perfusione dei barocettori aortici e carotidei con conseguente attivazione del sistema simpatico. La stimolazione delle terminazioni adrenergiche comporta a livello cardiaco l’aumento della frequenza e della forza di contrazione del miocardio (azione mediata dai recettori beta) e a livello arteriolare la vasocostrizione (azione mediata dai recettori alfa). L’ipotensione che insorge in posizione ortostatica può dipendere da anomalie del sistema nervoso autonomo oppure dalla presenza di placche aterosclerotiche a livello dell’arco aortico che rende i barocettori meno sensibili alle variazioni del flusso sanguigno. In alcuni casi la causa non è dimostrabile (ipotensione ortostatica idiopatica)
• Ischemia cerebrale acuta
• Patologie cardiache, che comportano sincope per riduzione della gittata cardiaca: sindrome di Morgagni Adams Stokes, tachicardia parossistica sopraventricolare, fibrillazione atriale, blocchi cardiaci, infarto del miocardio, tamponamento cardiaco, stenosi aortica, miocardite, ostruzione mitralica (mìxoma atriale, stenosi mitralica)
• Riduzione del ritorno venoso al cuore: ipovolemia (emorragie, disidratazione), alterazione del sistema nervoso vegetativo (malattie debilitanti, neuropatia diabetica, estesa simpaticectomia), farmaci vasodilatatori, compressione dell’addome, accumulo di sangue nei piccoli vasi per vasodilatazione periferica (sepsi, stati febbrili, paracentesi, peritonite acuta diffusa, pericardite acuta, anestesia spinale, traumi addominali e/o testicolari)
• Iperventilazione. La sincope da iperventilazione è frequente nelle giovani donne, in genere, ansiose (sincope isterica). L’ipocapnia, che consegue all’iperventilazione, determina riduzione del
flusso ematico cerebrale con alterazione del sensorio (di solito non vi è perdita di coscienza). L’episodio non si accompagna a modificazioni del polso, della pressione arteriosa e del colorito cutaneo
• Sindrome del seno carotideo. La stimolazione del seno carotideo (massaggio del seno carotideo, colletto stretto, improvvisi movimenti del collo, neoplasie del collo, irritazione del nervo glosso-
faringeo) può indurre la sincope, soprattutto nei vasculopatici aterosclerotici
• Sincope vaso-vagale (forma più frequente di sincope, soprattutto in età adolescenziale). La perdita di coscienza è secondaria alla riduzione del flusso ematico cerebrale per caduta delle resistenze
periferiche e della pressione arteriosa; la riduzione del ritorno venoso al cuore comporta l’attivazione di alcuni meccanoccttori, posti nella parete del ventricolo sinistro, che innesca un riflesso vagale che induce vasodilatazione e bradicardia (in un soggetto normale la riduzione del ritorno venoso al cuore determina un aumento del tono simpatico che si traduce in un incremento della frequenza cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche che consentono di mantenere la perfusione cerebrale in un ambito normale). Subito prima della perdita di coscienza il paziente appare pallido, sudato, bradicardico e iperpnoico. Le cause più frequenti di sincope vaso-vagale sono: stress emozionali, dolore intenso, vista del sangue, esposizione a temperature elevate
• Stress fisici e psichici
• Svuotamento rapido della vescica (sincope post-minzionale)
• Turbe del metabolismo (ipoglicemia, alcalosi da iperventilazione, ipossia, ipercapnia).

Sono da considerarsi sincopi su base vascolare anche gli spasmi affettivi, la cui incidenza è alta nell’età compresa fra 0 e 5 anni. Esistono due varianti cliniche: la variante cianotica e la variante pallida. La forma cianotica, la più comune, è caratterizzata da perdita di coscienza successiva a un pianto vigoroso e protratto con arresto improvviso del respiro e del pianto in fase espiratoria e cianosi; nella determinazione della perdita di coscienza sembra concorrere, più che l’ipossia, la ridotta perfusione cerebrale causata dal ridotto ritorno venoso secondario ad aumentata pressione intratoracica; talora alla perdita di coscienza seguono ipertono e clonie. In genere, dopo pochi secondi, il bambino si risveglia riprendendo il pianto interrotto oppure presentando un normale comportamento sereno e sorridente.
La forma pallida, più rara, è dal punto di vista fisiopatologico sovrapponibile alla sincope vaso-vagale; anche in questi casi è possibile, infatti, riconoscere uno stimolo scatenante, generalmente banale (un piccolo trauma, una contrarietà). Il bimbo atteggia il viso come per piangere ma non lo fa o lo fa per un brevissimo tempo, improvvisamente diviene pallido, perde tono e conoscenza, talora
presenta ipertono e brevi clonie; di regola il risveglio è rapido e completo.

Diagnostica bio-strumentale
• Esami ematochimici di routine
• ECG
• ECG da sforzo
• EEG
• Radiografia del torace e del rachide cervicale
• Ecocolor-Doppler TSA

• Holter cardiaco
• Holter pressorio
• Tilting test: test provocativo che serve a mascherare la sincope di natura vaso-vagale. La prova viene eseguita facendo distendere il paziente su un lettino inclinato di 60° con la testa in su. Durante la prova vengono monitorati l’ECG e la pressione arteriosa. Il risultato che si vuole ottenere è quello di indurre un progressivo sequestro di sangue negli arti inferiori con riduzione del ritorno venoso al cuore. Nel soggetto normale la riduzione del ritorno venoso al cuore comporta, in via riflessa, un aumento del tono simpatico e quindi un incremento della frequenza e delle resi-
stenze vascolari periferiche; ne consegue il mantenimento della usione cerebrale in condizioni ottimali.
Nei soggetti che presentano un tilting test positivo la riduzione del ritorno venoso al cuore stimola alcuni meccanocettori posti nella parete del ventricolo sinistro. I meccanocettori stimolati at-
tivano un riflesso vagale che comporta vasodilatazione e bradicardia. In alcuni casi prevale la componente cardiodepressiva (spiccata bradicardia) in altri prevale la componente vasodepressiva (spiccata ipotensione arteriosa) in altri si ha una risposta mista (bradicardia più ipotensione). L’ipovolemia (provocata dalla posizione inclinata), la bradicardia e la vasodilatazione provoca-
no ipoperfusione cerebrale e quindi sincope
• TC del cranio.

Diagnosi differenziale
• Crisi epilettica (vedi). La crisi epilettica, rispetto alla perdita di coscienza, è più lunga (dura alcuni minuti), si risolve più lentamente e la risoluzione si accompagna a sonno post-critico; man- cano, inoltre, gli eventi scatenanti, i prodromi (vertigini, astenia, offuscamento della vista, ecc.) e i sintomi vegetativi di accompagnamento. Se sono presenti clonie queste sono numerose ed evidenti. Ai fini della diagnosi differenziale non è discriminante la perdita di urina, possibile nelle sincopi ma sicuramente molto più comune nella crisi epilettica
• Lipotimia: sensazione di malessere (il paziente avverte la sensazione di svenire) secondaria a riduzione del flusso ematico cerebrale; il paziente presenta cute pallida, sudorazione fredda, respirazione sospirosa, obnubilamento del visus e ronzii auricolari. La lipotimia può risolversi spontaneamente oppure evolvere verso la sincope. Le cause principali sono: attività fisica intensa, emozione intensa, dolore intenso, ipotensione arteriosa, permanenza in ambiente surriscaldato, stazione eretta prolungata
• Crisi ipoglicemica (vedi).

Protocollo terapeutico
È opportuno ospedalizzare i pazienti anziani, i pazienti con anamnesi positiva per aritmia o per cardiopatia organica e, in genere, i pazienti per i quali si sospetta che la sincope possa avere una origine cardiaca.

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