Polmonite

Polmonite

Per polmonite si intendo un processo flogistico, a decorso acuto o subacuto, del parenchima polmonare con prevalente interessamento del territorio alveolare {polmonite alveolare) o del tessuto inter-
stiziale {polmonite interstiziale 0 atipica primaria). L’eziologia può essere batterica, virale, micotica o protozoaria.

POLMONITE ALVEOLARE
La polmonite alveolare è un processo flogistico, a focolaio unico o multiplo, a estensione lobare o sub-lobare (trova comunque una delimitazione nella scissura), caratterizzato da copiosa essudazione
endoalveolare. Il processo flogistico, più frequente nei giovani e negli adulti, può diffondere alle regioni alveolari contigue, alla pleura viscerale e, attraverso i bronchioli, alle piccole aree alveolari tributarie {broncopolmonite).
La broncopolmonite è un processo infiammatorio a piccoli focolai alveolari disseminati che possono confluire fino a interessare un intero lobo (soprattutto l’inferiore). La broncopolmonite colpisce,
prevalentemente, gli anziani, i defedati, i portatori di malattie croniche debilitanti (diabete, bronchite cronica, neoplasie), gli immunodepressi e i lungodegenti in ospedale.

Eziologia
La polmonite alveolare e la broncopolmonite riconoscono, soprattutto, una eziologia batterica.
L’infezione batterica può essere preceduta da una infezione virale delle prime vie aeree oppure può complicare il decorso di una malattia virale (influenza, rosolia, varicella, morbillo, ecc.).
I batteri Gram-positivi (Strepiococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes) sono gli agenti più frequentemente responsabili. Nella maggior parte dei casi si tratta di saprofiti che costituiscono la normale flora batterica rino-faringea. In presenza di condizioni predisponenti (stress, fumo di sigaretta, compromissione del riflesso della tosse, depressione della clcarance mucociliare, riduzione della concentrazione di IgA secretorie, severa ipotermia, malattie croniche debilitanti, terapie farmacologiche immunodeprimenti, ecc.) i batteri possono raggiungere le vie aeree distali espletando l’effetto patogeno.

La polmonite da Streptococcus pneumoniae, definita nel passato con il termine di “polmonite lobare”, rappresenta, negli adulti, la forma più frequente di flogosi parenchimale a eziologia batterica.
La polmonite da Streptococcus pneumoniae, che prevale nel periodo invernale e nella prima parte della primavera, insorge, in genere, a distanza di alcuni giorni da una infezione virale delle vie ae-
ree superiori.
La Klebsiella pneumoniae e YHaemophilus influenzae (batteri Gram-negativi) sono i principali responsabili della polmonite alveolare che insorge nei bambini, negli etilisti cronici, nei bronchitici cronici e nei diabetici.
I batteri Gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae Haemopbilus influenzae, E. Coli, Proteus, Serratia, Enterobacter) sono responsabili della polmonite che può insorgere durante il ricovero ospedaliero (polmonite nosocomiale). La polmonite nosocomiale insorge, soprattutto, nei soggetti con depressione delle difese immunitarie secondaria a: neoplasie, malattie croniche debilitanti, terapia immunodepressiva, prolungata terapia antibiotica e/o cortisonica. L’infezione può, inoltre, essere favorita da procedure chirurgiche o rianimatorie (broncoscopia, intubazione orotracheale, applicazione di cateteri arteriosi o venosi, esecuzione di altre manovre invasive, ecc.).

Quadro clinico
L’insorgenza della malattia è spesso preceduta da sintomi espressione di un’infezione delle prime vie aeree (rinite, faringodinia, tosse, malessere generale, cefalea, febbricola). Il quadro clinico della
polmonite lobare e della broncopolmonite è caratterizzato da:
• febbre elevata a esordio improvviso, spesso accompagnata da brivido scuotente
• dolore puntorio a sede ascellare o mammaria (espressione di un interessamento pleurico); il dolore viene esacerbato dalla tosse e dai movimenti respiratori. In caso di interessamento lobare infe-
riore il dolore può essere localizzato ai quadranti addominali superiori (nei bambini il dolore può diffondere ai quadranti addominali inferiori)
• tosse inizialmente secca e successivamente produttiva con emissione di espettorato muco-purulento di colore rugginoso per le modifiche che subisce l’emoglobina. L’odore fetido dell’espettorato depone per un’infezione da anaerobi.

L’espettorazione verdastra o scura e di odore fetido indirizza verso un’affezione da anaerobi. L’espettorato rosso denso e gelatinoso depone per un’infezione da Klebsiella pneumoniae
• tachipnea (respiro frequente e superficiale)
• facies pneumococcica, caratterizzata da: volto congesto, alitamento delle pinne nasali simultaneo con gli atti del respiro e lesioni erpetiche a livello labiale secondarie alla riattivazione del-
VHerpes simplex virus.
Il decorso della malattia, non adeguatamente trattata, può essere complicato da:
• segni di ipossiemia (cianosi calda, agitazione psicomotoria e stato confusionale)
• dispnea
• contrazione della diuresi
• segni di sofferenza epatica con subittero.
Nel caso di polmonite dei lobi inferiori o del lobo medio il quadro clinico può essere complicato da un interessamento addominale (vomito, stipsi, meteorismo e dolore ai quadranti addominali superiori).
La comparsa di vescicole e/o pustole cutanee deve far sospettare la possibile eziologia stafilococcica che richiede il ricovero ospedaliero.

La polmonite che insorge durante il ricovero ospedaliero (polmonite nosocomiale) presenta un quadro clinico pressoché sovrapponibile a quello che caratterizza la malattia contratta in comunità.
In caso di polmonite che insorge in pazienti in terapia intensiva la sintomatologia si sovrappone al quadro clinico proprio della malattia di base determinandone un peggioramento. La diagnosi di
queste forme si baserà sul riconoscimento di modificazioni, anche minime, delle condizioni cliniche, dell’attività respiratoria e dell’aspetto dell’espettorato (l’espettorato può assumere un colorito
rosso in caso di contaminazione da Serratia).

Esame obicttivo del torace
• Ispezione: ridotta mobilità dell’emitorace colpito
• Palpazione: aumento del fvt apprezzabile, nella fase di epatizzazione, in corrispondenza del lobo sede del processo flogistico
• Auscultazione:
– nella fase iniziale si possono apprezzare rantoli crepitanti o a piccole bolle (crepitatio indux)
– nella fase delPepatizzazione si può apprezzare soffio bronchiale aspro; in presenza di una pleurite fibrinosa consensuale si possono apprezzare sfregamenti a “cuoio vecchio”
– nella fase della risoluzione si possono apprezzare crepitìi alveolari
• Percussione: suono ipofonetico apprezzabile, nella fase di epatizzazione, in corrispondenza della sede del processo flogistico.

Diagnostica bio-strumentale
• Esami ematochimici di routine: incremento degli indici di flogosi (VES, a,-globuline, PCR, mucoproteinc), leucocitosi, prevalentemente neutrofila, nelle forme sostenute da batteri Gram-
positivi; leucopenia, nelle forme sostenute da batteri Gramnegativi
• Esame colturale, con antibiogramma, dell’espettorato. L’esame colturale può essere eseguito anche sul liquido di lavaggio broncoalveolare prelevato nel corso della broncoscopia
• Radiografia del torace, in duplice proiezione, integrata dalla stratigrafia e dalla TC: addensamento esteso a un lobo polmonare, con presenza di broncogramma aereo (espressione della normale aereazione dei bronchi).

Complicanze
• Polmonite doppia (processo pneumonico che si realizza in un altro lobo dello stesso polmone oppure nel polmone controlaterale)
• Otite
• Mastoidite
• Ascesso polmonare, frequente nelle forme sostenute da Klebsiella pneumoniae o da Staphylococcus aureus
• Complicanze pleuriche (pleurite siero-fibrinosa o empiema pleurico), secondarie a una infiammazione della pleura sovrastante l’area polmonare coinvolta
• Complicanze cardiache: insufficienza cardiaca, endocardite, miocardite, pericardite purulenta
• Complicanze neurologiche: ascesso cerebellare, encefalite, meningite, mielite
• Artrite, in genere secondaria a polmonite pneumococcica
• Fibrotorace, responsabile di una sindrome disventilatoria di tipo restrittivo.

Protocollo terapeutico
Principi terapeutici generali
• Riposo a letto in ambiente umidificato
• Abolire il fumo di sigaretta
• Dieta leggera e idratante
• Terapia mucolitica:
– ambroxol (Mucosolvan f): 2 f in 100 mi di soluzione fisiologica/12 ore
• Terapia antiflogistica:
– mctilprednisolone (Urbason f 20 mg): 20 mg ev/die; dopo alcuni giorni ridurre progressivamente la posologia.

In associazione con la terapia steroidea:
– ranitidina (Ranidil f 50 mg): 50 mg in 10 mi di soluzione fisiologica/8-12 ore
• Fisioterapia respiratoria al fine di favorire il drenaggio delle secrezioni.
In presenza di tosse secca e stizzosa si può ricorrere agli antitussigeni:
• levodropropizina (Levotuss gtt): 20 gtt/8 ore, oppure
• pentetrazolo + diidrocodeina (Cardiazol-Paracodina gtt): 20 gtt/8 ore.
In presenza di dispnea e/o cianosi:
• somministrare ossigeno a basso flusso, con maschera di Venturi al 24-28%.

Terapia antibiotica
In assenza dell’esame colturale, con antibiogramma, dell’espettorato somministrare:
• ciprofloxacina (Ciproxin cpr 500 mg): 500 mg/12 ore, oppure
• claritromicina (Klacid cpr 500 mg): 500 mg/12 ore.

Nelle forme più severe:
• gentamicina (Gentalyn f 80 mg): 1,5 mg im/12 ore, in associazione con
• ceftriaxone (Rocefin fi 2 g): 2 g ev/die, oppure
• imipenem + cilastatina (Tenacid fi 500 mg): 500 mg ev/6-8 ore, oppure
• ticarcillina + acido clavulanico (Clavucar fi 3,2 g): 3,2 g ev/6-8 ore.

II trattamento antibiotico dovrà essere prolungato per almeno 4-5 giorni dall’apiressia per poi continuare con:
• cefixima (Cefixoral cpr 400 mg): 400 mg/die, oppure
• ciprofloxacina (Ciproxin cpr 500 mg): 500 mg/12 ore, oppure
• claritromicina (Klacid cpr 500 mg): 500 mg/12 ore.

Nelle polmoniti contratte in ambiente ospedaliero si suggerisce il seguente schema di terapia antibiotica:
• gentamicina (Gentalyn f 80 mg): 1,7 mg/kg/8 ore. Il farmaco viene somministrato ev diluito in 100-200 ml di soluzione fisiologica, in associazione con
• ceftazidime (Glazidim fi 1 g): 1-2 g ev/8 ore, oppure
• ticarcillina/acido clavulanico (Clavucar fi 3,2 g): 3,2 g ev/6-8 ore; questo antibiotico è indicato nelle infezioni da Pseudomonas aeruginosa.

POLMONITE INTERSTIZIALE
La polmonite interstiziale (polmonite atipica primaria o polmonite non batterica) può essere sostenuta da virus pneumotropi (virus dell’influenza, virus parainfluenzali, adenovirus, virus delle malattie esantematiche, virus respiratorio sinciziale), dalla Qhlamidia psittaci (microrganismo veicolato dai pappagalli o da altri uccelli), dal Mycoplasma pneumoniae, dalla Coxiella bumeti (responsabile della febbre Q; l’infezione viene trasmessa attraverso il contatto con animali di allevamento oppure con materiale infetto) e dalla Legionella pneumophila.
La polmonite da virus influenzale, evenienza rara in quanto l’interessamento polmonare in corso di influenza riconosce soprattutto un’eziologia batterica, può insorgere negli anziani e nei defedati.
In presenza di condizioni responsabili di immunodepressione (AIDS, trapianti, terapie cortisoniche o citostatiche, neoplasie di pertinenza soprattutto ematologica) la polmonite interstiziale rappresenta una complicanza frequente e temibile. In questi casi gli agenti eziologici responsabili sono il Cytomegalovirus, lo Pneumocistis carimi e alcune specie di miceti (Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus ncoformans). Questi agenti eziologici, normalmente presenti allo stato quiescente o saprofitico, nelle condizioni in cui la risposta immunitaria cellulo-mediata risulti compromessa, potranno attivarsi innescando il processo infiammatorio.

Quadro clinico
La polmonite atipica esordisce con una sintomatologia simil-influenzale (artromialgie, febbricola, tosse secca, faringodinia, congiuntivite) che non si risolve spontaneamente, entro qualche gior-
no, come accade nella sindrome influenzale.
In corso di polmonite virale si può riscontrare, inoltre:
• dispnea
• linfoadenopatia diffusa. I linfonodi si presentano tumefatti e non dolenti
• splenomegalia modesta
• sintomi neurologici (cefalea e segni di irritazione meningea) che possono insorgere durante la fase viremica della malattia.

Esame obiettivo del torace
L’esame obiettivo è di scarso ausilio per la diagnosi di polmonite interstiziale; talvolta si può apprezzare una zona circoscritta di rinforzo del fvt, associato a ipofonesi e all’auscultazione di rantoli crepitanti.
Un forma particolare di polmonite interstiziale è la SARS (sindrome respiratoria severa acuta): polmonite atipica sostenuta da un coronarovirus (virus responsabile del raffreddore) mutato in seguito a ripetuti passaggi in animali (cani, gatti, maiali, uccelli). L’infezione si trasmette per via aerea attraverso le goccioline di secrezione respiratoria emesse dall’ammalato. Si ritiene che possa essere sufficiente toccare la pelle o gli oggetti contaminati (in seguito a starnuti o colpi di tosse) e portarsi poi la mano al naso, alla bocca o agli occhi. Il periodo di incubazione oscilla fra 2 e 10 giorni. Il quadro clinico della SARS è caratterizzato da:
• febbre alta
• artromialgie
• cefalea
• dispnea.
La morte può sopraggiungere per insufficienza respiratoria.

Diagnostica bio-strumentale
• Esami ematochimici di routine: incremento degli indici di flogosi (VES, ou-globuline, PCR, mucoproteine), leucocitosi neutrofila, di modesta entità
• Esame colturale dell’espettorato e del liquido di lavaggio broncoalveolare per la ricerca dell’agente eziologico. Nel caso l’agente eziologico sia il Micoplasma pneumoniae sarà difficile l’identificazione del parassita in quanto non evidenziabile con la colorazione Gram
• Rx e TC polmonare ad alta risoluzione (indagini dirimenti per la diagnosi): addensamenti tenui e omogenei, detti “a vetro smerigliato”, localizzati ai lobi inferiori con distribuzione dall’ilo alla
periferia. Nel sospetto di un’infezione da Mycoplasma pneumoniae è opportuno eseguire:
• la ricerca degli anticorpi sierici anti-micoplasma fissanti il complemento
• la ricerca delle crioagglutinine. Le crioagglutinine sono autoanticorpi che agglutinano le emazie di gruppo O, a temperature inferiori a 25°C, legandosi agli antigeni di superficie “I” dei globuli
rossi (esiste, infatti, una cross-reattività tra gli antigeni del microrganismo e gli antigeni eritrocitari).

Protocollo terapeutico
Principi terapeutici generali
• Riposo a letto in ambiente umidificato
• Abolire il fumo di sigaretta
• Dieta leggera e idratante
• Terapia mucolitica:
– ambroxol (Mucosolvan f): 2 f in 100 mi di soluzione fisiologica/12 ore
• Terapia antiflogistica:
– metilprednisolone (Urbason f 20 mg): 20 mg ev/die; dopo alcuni giorni ridurre progressivamente la posologia.
In associazione con la terapia steroidea:
– ranitidina (Ranidil f 50 mg): 50 mg in 10 mi di soluzione fisiologica/8-12 ore
• Fisioterapia respiratoria al fine di favorire il drenaggio delle secrezioni.
In presenza di tosse secca e stizzosa si può ricorrere agli antitussigeni:
• levodropropizina (Levotuss gtt): 20 gtt/8 ore, oppure
• pentetrazolo + diidrocodeina (Cardiazol-Paracodina gtt): 20 gtt/8 ore.
In presenza di dispnea e/o cianosi:
• somministrare ossigeno a basso flusso, con maschera di Venturi al 24-28%.

Terapia antibiotica
Nella polmonite da Chlamydia psittaci:
• doxiciclina (Bassado cps 100 mg): 100 mg/12 ore, oppure
• cotrimossazolo (Bactrim forte cpr): 1 cpr/8 ore.
Nella polmonite da Legionelia pneumophila:
• claritromicina (Klacid t 1 g; cpr 500 mg): 1 g ev/12 ore per 14-21 giorni, proseguendo con 500 mg/12 ore per os, oppure
• imipenem + cilastatina (Tenacid fi 500 mg): 500 mg cv/6 ore per
2 settimane, oppure
• ciprofloxacina (Ciproxin cpr 250 mg, 500 mg): 750 mg/12 ore per 2-3 settimane.
Nella polmonite da Micoplasma pneumoniae:
• claritromicina (Klacid f 1 g; cpr 500 mg): 1 g ev/12 ore per 14-21 giorni, proseguendo con 500 mg/12 ore per os.

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