Ipoglicemia

Ipoglicemia

Nei pazienti che non presentano disturbi del metabolismo del glucosio i livelli glicemici variano da 70 a 100 mg/dl con un piccolo incremento postprandiale (i livelli di glucosio e insulina raggiungono
il picco massino un’ora dopo il pranzo per poi tornare ai valori basali dopo 3-4 ore).
I criteri per la diagnosi di ipoglicemia sono:
• glicemia inferiore a 60 mg/dl dopo un digiuno notturno
• glicemia ingeriore a 55 mg/dl (nei maschi) a 45 mg/dl (nelle femmine) dopo un digiuno di 72 ore
• glicemia inferiore a 50 mg/dl dopo un carico orale di glucosio.

Classificazione
Si distinguono due forme di ipoglicemia:
• ipoglicemia postprandiale o reattiva (la glicemia si abbassa in modo evidente solo dopo il pasto)
• ipoglicemia a digiuno (Pipoglicemia si manifesta dopo un digiuno di alcune ore).

Eziologia
L’ipoglicemia postprandiale (reattiva) può essere secondaria a:
• interventi chirurgici su stomaco o duodeno (i pazienti gastrectomizzati, con gastro-digiunostomia, piloroplastica o vagotomia, sono soggetti a ipoglicemia postprandiale dovuta a rapido svuotamento dello stomaco con rapido assorbimento di glucosio ed eccessiva risposta insulinica)
• iperincrezione di insulina dopo pasto ricco di carboidrati
• galattosemia (l’assunzione di galattosio provoca nei bambini ipoglicemia)
• diabete mellito in fase iniziale (i soggetti prediabetici possono avere una caduta glicemica tardiva dopo carico orale di glucosio)
• intolleranza ereditaria al fruttosio (l’assunzione di fruttosio provoca nei bambini ipoglicemia)
• sensibilità alla leucina
• pseudoipoglicemia (i pazienti presentano una sintomatologia adrenergica che insorge fra le 2 e le 5 ore dopo un pasto, in assenza di ipoglicemia. Si pensa che lo stress o l’ansia siano i fattori responsabili di una aumentata liberazione postprandiale di catecolamine).

L’ipoglicemia a digiuno può essere secondaria a:
• ridotta produzione di glucosio:
– ipopituitarismo, responsabile del deficit di ormoni iperglice mizzanti (GH e ACTH)
– insufficienza corticosurrenale (deficit di cortisolo)
– deficit di catecolamine
– deficit di glucagone (sindrome di Mac Quarrie nel bambino)
– difetti enzimatici specifici che determinano il blocco della gluconeogenesi o della glicogenolisi (glucosio 6-fosfatasi, fosforilasi epatica, piruvato carbossilasi, fruttosio 1,6-difosfatasi, fo-
sfoenolpiruvato carbossichinasi, glicogeno sintetasi)
– mancanza di substrati (malnutrizione, fase tardiva della gravidanza, ipoglicemia chctoacidosica dell’infanzia)
– insufficienza renale severa responsabile di una ridotta eliminazione dell’insulina e della soppressione della gluconcogenesi epatica (secondaria all’azione tossica esercitata dall’uremia)
– epatopatie gravi (epatite virale o tossica, cirrosi, congestione epatica) che comportano riduzione della gluconeogenesi e della glicogenolisi
– ipotermia che comporta la riduzione dell’attività enzimatica del fegato alcolismo (l’alcol determina il blocco della neoglucogenesi)
– farmaci che determinano blocco della gluconcogenesi (beta-bloccanti, anabolizzanti, salicilati, dicumarolici, IMAO, aloperidolo)
– forme infantili di ipoglicemia (iporesponsività adrenergica, malattia delle urine a sciroppo di acero)
– forme nconatali di ipoglcemia (ipoglicemia neonatale transitoria, ipoglicemia dei nati da madre diabetica, ipoglicemia da eritroblastosi fetale)
– perconsumo di glucosio con iperinsulinismo:
– insulinoma
– iperplasia delle cellule beta delle isole del Langherans (nesidioblatosi)
– eccesso di insulina esogena (terapia del diabete mellito, ipoglicemia fittizia)
– eccesso di ipoglicemizzanti orali
– esercizio fisico prolungato (accelerato turnover del glucosio e degli acidi grassi)
– anticorpi anti-insulina che si sviluppano nel corso di terapia con insulina o con metimazoio (terapia delPipertiroidismo) e in corso di malattie autoimmuni. Questi anticorpi sono gene-
ralmente responsabili di iperglicemia; in determinati momenti si può realizzare la dissociazione dell’insulina dagli anticorpi con secondaria ipoglicemia. Questi pazienti presentano alternativamente iperglicemia e ipoglicemia
– anticorpi anti-recettore dell’insulina. Questi anticorpi normalmente responsabili di iperglicemia possono, in alcuni casi, indurre ipoglicemia con iperinsulinemia attivando il recettore per l’insulina e bloccando contemporaneamente l’accesso dell’insulina al recettore
• iperconsumo di glucosio con normali livelli di insulinemia:
– tumori extrapancreatici: cpatomi, tumori retropcritoneali (fibrosarcomi, liposarcomi, leiomiosarcomi), carcinomi del tratto gastro-enterico. L’ipoglicemia può dipendere dalla produ-
zione, da parte del tumore, di sostanze insulino-simili oppure di fattori stimolanti le cellule beta oppure di sostanze inibenti il metabolismo periferico dell’insulina
– deficit sistemico di carnitina. La carnitina è necessaria per il trasporto di acidi grassi nei mitocondri e per la loro ossidazione; ne consegue che l’unica fonte di energia per i tessuti diventa il glucosio
– cachessia con deplezione di grassi
– deficit di enzimi per l’ossidazione dei grassi.

Quadro clinico
Le manifestazioni cliniche (che in genere insorgono con valori di glucosio ematico inferiori a 60 mg/dl) sono riconducibili a due meccanismi patogcnetici:
• iperattività adrcncrgica (tentativo di compenso da parte dei surreni e del sistema nervoso simpatico)
• alterazioni del sistema nervoso centrale secondarie al danno delle cellule nervose per deficit di glucosio.

Sintomi adrenergici
• Sudorazione fredda
• Ansietà
• Tachicardia
• Crisi anginose (frequenti nei coronaropatici)
• Senso di vuoto allo stomaco
• Tremori
• Bulimia
• Nausea
• Pallore cutaneo
• Rossore al volto
• Bocca asciutta.

Sìntomi neurologici e psichici
• Cefalea
• Vertigini
• Stordimento
• Astenia
• Diminuzione della capacità di concentrazione
• Sonnolenza
• Parestesie
• Turbe della vista (diplopia)
• Crisi convulsive
• Deficit motori.

Decorso
Quando il tasso glicemico scende al di sotto di 50 mg/dl (nell’uomo) e 35-40 mg/dl (nella donna) possono insorgere alterazioni dello stato di coscienza fino al coma.

Diagnostica bio-strumentale
In corso di crisi ipogliccmica occorre dosare la concentrazione sierica di:
• glucosio
• insulina
• peptide C
• proinsulina
• cortisolo
• anticorpi anti-insulina
• carnitina.

Le indagini bio-strumentali da eseguire nel paziente con sospetta ipoglicemia sono:
• dosaggio della glicemia in condizioni basali e dopo il pranzo
• dosaggio dcll’insulincmia in condizioni basali
• curva da carico orale con glucosio, al fine di valutare l’ipoglicemia reattiva
• test del digiuno (digiuno prolungato per almeno 72 ore a meno che non compaiano i sintomi di ipoglicemia), nel corso del quale, ogni 6 ore, viene dosata la concentrazione ematica di glucosio, insulina, peptide-C e cortisolo. È opportuno ricordare che:
– nei soggetti sani i livelli di insulinemia tendono ad abbassarsi
– in presenza di insulinoma non si registra riduzione dell’insulinemia
– nclPipoglicemia fittizia, secondaria alla somministrazione di insulina, si riscontra un aumento dell’insulinemia e una riduzione del peptide-C
• valutazione del rapporto tra l’insulinemia e la glicemia (v.n. < 3,4). In soggetti normali quando la glicemia sale aumenta anche l'insulinemia e quando la glicemia scende la secrezione di insuli- na è inibita. L'indice insulina/glucosio tende a diminuire durante il digiuno nei soggetti normali. Un indice superiore a 0,4 (ipoglicemia iperinsulinemica) si realizza ncll'insulinoma • dosaggio degli anticorpi anii insulina • test alla tolbutamide o al glucagonc, da eseguire per la diagnosi di insulinoma e per escludere un ipcrinsulinismo funzionale • diagnostica strumentale per la localizzazione deirinsulinoma: ecografia addominale, angio-TC, RMN addome, scintigrafia con octreotide. Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale fra una ipoglicemia da iperinsulinismo secondario a insulinoma e una ipoglicemia da iperinsulinismo secondario a somministrazione esogena di insulina {ipoglicemia fittizia)
si basa sulle seguenti indagini:
• dosaggio sierico della proinsulina. In caso di insulinoma la proinsulina rappresenta circa il 20% dell’insulina totale
• dosaggio sierico del peptide C. In caso di insulinoma la concentrazione di peptide C è equivalente ai livelli di insulinemia; nell’ipogliccmia fittizia i livelli di peptide C sono quasi nulli in
quanto l’insulina esogena blocca la sintesi di quella endogena.

Protocollo terapeutico
Se il paziente è cosciente somministrare:
• zucchero o bevande zuccherate.

Se il paziente è incosciente somministrare:
• 10-20 g di glucosio per ev (50 mi di soluzione glucosata al 33%) seguiti dall’infusione contìnua di soluzione glucosata al 10%, controllando ogni ora la glicemia.
Se persiste Io stato di incoscienza somministrare:
• glucagonc (Glucagone Novo f 1 mg): 0,5-1 mg im, seguiti dalla somministrazione di zucchero per via orale. L’impiego del glucagone risveglia il paziente entro 15 minuti consentendo la successiva ingestione di zuccheri.
In caso di ipoglicemia secondaria a incongrua somministrazione di insulina ritardo oppure di ipoglicemizzanti orali è opportuno, allo scopo di prevenire nuovi episodi ipogliccmici, proseguire, dopo la risoluzione della crisi ipoglicemica, l’infusione di soluzione glucosata al 5-10% per 24-48 ore monitorando i valori gliccmici.
Alcuni Autori suggeriscono per il trattamento dell’ipogliccmia da incongrua somministrazione di sulfaniluree (tolbutamide), la somministrazione di:
• soluzione glucosata al 20%, in associazione con
• octreotide (Longastatina f 0,1 mg): 0,1 mg se/12 ore. Si ritiene che l’octreotide possa sopprimere l’increzione endogena di insulina prevenendo quindi successive crisi ipoglicemiche.

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