Insuficienza respiratoria

Insuficienza respiratoria

Per insufficienza respiratoria si intende la riduzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso (ipossiemia\ secondaria a compromissione della fase ventilatoria e/o alveolo-capillare della respirazione per cause polmonari o extrapolmonari. L’ipossiemia promuove la ventilazione stimolando direttamente e in via riflessa, attraverso i chcmorecettori aortici e carotidei, il cen-
tro respiratorio.
Il valore normale della PaO„ misurata a livello del mare, è di circa 95 mmHg che corrisponde a una SaO, intorno al 95-97%. Le prime manifestazioni cliniche insorgono quando la PaO, scende al di sotto di 60 mmHg. Infatti, dall’esame della curva di dissociazione della Hb02, si evince che fino a una PaO, di 60 mml Ig non si realizzano significative variazioni della saturazione arteriosa di ossigeno (entro questo range l’emoglobina conserva la massima capacità di legame con l’ossigeno); al di sotto di tale valore si realizzano brusche diminuzioni della SaO, conseguenti a una progressiva riduzione dell’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno.
L’ipossiemia può associarsi a ipercapnia (concentrazione di PaCO2 nel sangue arterioso supcriore a 40 mmHg).
L’insufficienza respiratoria viene definita latente se insorge dopo sforzo, manifesta se insorge anche a riposo.

Fisiopatologia
I principali meccanismi patogenetici responsabili dcll’ipossicmia sono:
• ridotta concentrazione di ossigeno nell’aria inspirata (altitudine, respirazione in ambienti chiusi, ecc.)
• ipoventilazionc polmonare secondaria a:
– deficit anatomo-funzionale delle strutture che presiedono alla ventilazione polmonare (centri nervosi, nervi e muscoli respiratori, gabbia toracica, parenchima polmonare, pleure, parete
addominale)
– stenosi organica o funzionale dell’albero respiratorio che comporta un ostacolo al flusso acreo.
L’ipoventilazione polmonare comporta ipossiemia-ipercapnica
• alterazione del rapporto ventilazione/perfusione secondaria a:
– aumento dello spazio morto fisiologico o funzionale (territori alveolari scarsamente o per nulla perfusi pur essendo normoventilati). Tra le cause si annoverano: tromboembolia recidivante delle arteriole polmonari, endoarterite, aterosclerosi, anomalie congenite delle arteriole polmonari
– effetto shunt (territori alveolari normoperfusi ma scarsamente o per nulla ventilati); questa condizione comporta che una quota di sangue ipossigenato si riversi direttamente nel sangue arterioso. Tra le cause si annoverano: BPCO, asma bronchiale, polmonite lobare, atelectasia.
L’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione comporta ipossiemia-normocapnica
• alterazione della diffusione dei gas a livello della membrana alveolo-capillare secondaria a: interstiziopatia, edema polmonare cardiogeno, edema polmonare lesionale, tromboembolia recidi-
vante delle arteriole polmonari.
L’alterazione della diffusione gassosa alveolo/capillare comporta ipossiemia-normo- o ipocapnica
• shunt destro-sinistro: condizione in cui la presenza di fistole artero-venose intrapolmonari comporta che una quota di sangue venoso raggiunga il sistema arterioso prima di perfonderc terri-
tori alveolari normoventilati; si determina una riduzione della PaO2 proporzionale all’entità dello shunt.
Lo shunt destro-sinistro comporta ipossiemia-normo- o ipocapeica.

L’ipossiemia promuove la ventilazione stimolando direttamente e in via riflessa, attraverso i chemorecettori aortici e carotidei, il centro respiratorio.

Classificazione
L’insufficienza respiratoria viene distinta in:
• parziale o di tipo I, caratterizzata da ipossiemia-normocapnica (condizione in cui vi è soltanto un deficit di ossigenazione)
• globale o di tipo II, caratterizzata da ipossiemia-ipercapnica (condizione in cui vi è un deficit sia di ossigenazione sia di rimozione di anidride carbonica).
L’insufficienza respiratoria, in rapporto alla modalità di insorgenza, viene distinta in: acuta e cronica.
L’insùfficienza respiratoria acuta insorge improvvisamente in pazienti con apparato respiratorio precedentemente indenne; si ritiene che una caduta della PaO2, pari o superiore a 15-20 mmHg de-
ponga per una forma acuta di insufficienza respiratoria. Le cause responsabili di insufficienza respiratoria acuta sono: edema polmonare acuto, polmonite, pneumotorace iperteso, embolia polmonare massiva, encefalite, traumi cranici, intossicazione da barbiturici.
Nel caso che in corso insufficienza respiratoria acuta si realizzi ipercapnia l’acidosi che ne consegue non potrà essere tempestivamente compensata per cui si verrà a creare una condizione di aci-
dosi respiratoria.
L’insufficienza respiratoria cronica insorge, gradualmente, in pazienti con pregresse patologie broncopolmonari. Le cause responsabili di insufficienza respiratoria cronica sono: BPCO, interstiziopatia polmonare, pneumoconiosi, microembolie polmonari ricorrenti, patologie della parete toracica, farmaci ad azione depressiva sul centro del respiro, ipoventilazione alveolare
primitiva, ecc.
L’ipercapnia, che potrebbe insorgere in corso di insufficienza respiratoria cronica, si accompagnerà a incremento dei bicarbonati per cui il pH arterioso si manterrà nei limiti della norma.

Eziologia
Cause di insufficienza respiratoria ipossiemica-nornio- o ipocapnica
• Malattie polmonari, diffuse o circoscritte, a prevalente localizza-
zione:
– alveolare (polmonite, atelectasia, alveolitc allergica estrinseca,
enfisema polmonare primitivo, edema polmonare acuto)
– interstiziale (pneumopatie interstiziali, pneumoconiosi, sarcoi-
dosi, edema interstiziale)
– vascolare (ipertensione polmonare primitiva, embolia polmo-
nare)
• Condizioni morbose cxtrapolmonari in grado di indurre grave
compromissione della funzione respiratoria: shock, insufficienza
epatica o renale, sepsi, peritonite, pancreatite acuta, stati post-trau-
matici e post-chirurgici extratoracici, bypass aorto-coronarico.
Nelle condizioni indicate Pipercapnia rappresenta un evento preterminale.

Cause di insufficienza respiratoria ipossiemica-ipercapnica
• Maialile delle vie aeree che causano broncocostrizione:
– acute (cpiglottiditc, edema laringeo, aspirazione di corpi estranei, tumori laringo-tracheali, bronchlolite, asma bronchiale cronico)
– croniche (bronchite cronica, bronchi ectasie)
• Malattie del parenchima polmonare:
– acute (rea/ioni immunologichc, polmonite infettiva o “abingestis”)
– croniche (enfisema polmonare, pneumopatic interstiziali, sarcoidosi, pneumoconiosi)
• Malattie vascolari polmonari:
– acute (embolia polmonare massiva, congestione venosa polmonare)
– croniche (microembolia polmonare ricorrente, vasculite polmonare)
• Malattie della pleura:
– acute (pneumotorace massivo)
– croniche (fibrotoracc post-pleuritico)
• Depressione del sistema nervoso centrale secondaria a: affezioni cerebrovascolari, infezioni, neoplasie, traumi, anestesia, farmaci sedativi
• Malattie neuromuscolari: poliomielite, polinevrite, traumi midollari, miastenia grave, distrofia muscolare
• Malattie della gabbia toracica: cifoscoliosi, traumi
• Malattie metaboliche: obesità, mixedema.

Quadro clinico
I principali segni clinici dcWipossiemia-ipercapnica sono:
• cianosi centrale (cianosi calda). In alcuni casi la vasodilatazione intensa, indotta dall’ipcrcapnia, può ridurre l’intensità della cianosi
• polipnea (espressione della stimolazione esercitata dalla ipossiemia e dalla ipercapnia, direttamente o attraverso i chemorecettori aortici e carotidei, sui centri respiratori bulbari)
• tachicardia e aumento della portata cardiaca. Con l’aggravarsi dello stato ipossico compariranno bradicardia, turbe del ritmo cardiaco e depressione dell’attività contrattile del miocardio fino
all’arresto cardiaco
• ipertensione arteriosa. L’ipossia tissutale, conseguente all’aggravamento dell’ipossiemia, associata all’acidosi comporterà vasodilatazione periferica e quindi riduzione della pressione arteriosa fino allo shock
• poliglobulia secondaria alPiperincrezione di eritropoietina favorita dalla ipossiemia
• sintomi neuro-psichici (cefalea, agitazione psico-motoria, irritabilità, scosse mioclonichc, disorientamento temporo-spaziale, inversione del ritmo sonno-veglia, stato di torpore crescente fino al coma)
• oliguria fino all’anuria. La contrazione della diuresi è secondaria alla riduzione della portata plasmatica renale conseguente all’aumento delle resistenze vascolari renali
• sintomi gastrici (nausea, vomito, pirosi)
• crisi ipersecretive (scialorrca, sudorazione profusa, ipersecrezione gastrica, ipersecrezionc bronchiale) espressione della compensazione extrarenale dell’acidosi respiratoria (attraverso le secrezioni vengono eliminate le valenze acide in eccesso).
Nelle forme più severe insorgerà stato di torpore e coma.

ATTENZIONE: Nel paziente respiratorio la comparsa di sonnolenza esprime, in genere, uno stato di ipercapnia mentre la comparsa di tachicardia, agitazione e sudorazione esprime una condizione di ipossiemia.

Diagnostica bio-strumentale
• Emogasanalisi arteriosa
• Esami ematochimici di routine (emocromo, glicemia, azotemia, creatininemia, elettroliti, GOT, GPT, PT, aPTT)
• Esame spirometrico
• DLCO
• Ossimetria transcutanea, per il monitoraggio della saturazione ossiemoglobinica
• Rx torace in duplice proiezione
• ECG
• Ecocardiogramma
• Scintigrafia polmonare perfusionale con macroaggregati di albumina marcata con Iodio151 o con microsfere di albumina marcata con Te99
• Scintigrafia ventilatoria previa inalazione di Xenon133
• Esame del liquido di lavaggio broncoalveolare
• Valutazione dell’emodinamica polmonare ricorrendo a metodi invasivi (angiografia, cateterismo cardiaco)
• Monitoraggio degli indici ossiforetici che permettono di esaminare il coefficiente di estrazione di ossigeno (ERO,), il consumo di ossigeno (V02) e la disponibilità di ossigeno (D02)
• TC torace tradizionale e spirale (indicata nei casi di sospetta embolia polmonare).

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