Dissecazione aortica

Dissecazione aortica

Dssecazione dell’aorta si realizza quando il sangue, attraverso lacerazione dell’intima, infiltra la tonaca media scollandola e dissociandola, per tratti più o meno estesi, con tormazione di una accolta ematica nell’ambito della parete vasale. L’ematoma dissecante può rompersi all’esterno del vaso con successiva raccolta di sangue nella cavità pericardica o pleurica o peritoneale.
La dissezione coinvolge, in genere, l’aorta toracica; più raramente l’aorta addominale.

I fattori predisponenti sono:
• fattori fisiologici: età (III-V decade di vita), razza negra, gravidanza
• fattori patologici: malattia ipertensiva, aterosclerosi, coartazione aortica, degenerazione cistica della tunica media, sindrome di Marfan, lue.

Classificazione
L’aneurisma dissecante dell’aorta può essere classificato sia in rapporto alla sede (classificazione di De Bakey) sia in base al criterio anatomo-chirurgico (classificazione di Shumway).
• Classificazione secondo De Bakey:
– tipo I: la dissezione si estende dall’aorta ascendente all’aorta discendente
– tipo II: la dissezione interessa soltanto l’aorta ascendente
– tipo III: la dissezione inizia distalmente all’arco aortico interessando, in varia misura, l’aorta toracica e addominale.
• Classificazione secondo Shumway:
– tipo A: la dissezione interessa l’aorta ascendente, la valvola aortica e l’arco aortico
– tipo B: la dissezione interessa, soprattutto, l’aorta discendente.

Quadro clinico
Il quadro clinico, a insorgenza brusca, è caratterizzato da:
• dolore intenso, lacerante o penetrante (resistente agli oppiacei) a sede toracica (retrosternalc o interscapolare) o, più raramente, addominale con irradiazione al bacino e agli arti inferiori; rara-
mente alle spalle, alle braccia e al collo. Il dolore ha un decorso continuo o, talvolta, intermittente
• nausea e vomito

• sudorazione algida
• sincope (spesso indotta dall’occlusione delle arterie carotidi)
• polsi arteriosi periferici deboli e diseguali, fra i due lati, oppure assenti
• differenze pressorie fra i due arti superiori per compressione di una o di entrambe le succlavie
• sintomi espressione della ridotta perfusione dei territori irrorati dai rami dell’aorta:
– deficit motori e/o sensitivi (emiplegia, monoplegia, parestesie) secondari a ischemia del circolo cerebrale
– oligo-anuria, secondaria a ridotta perfusione del circolo renale
– angina pectoris, secondaria a ischemia miocardica
• turgore delle giugulari, con segni di congestione, per tamponamento cardiaco (emopericardio)
• febbre (a insorgenza tardiva).
L’exitus sopraggiunge, in genere, entro le prime 24-48 ore per emorragia (secondaria alla rottura dell’aneurisma) o per scompenso cardiaco congestizio oppure in seguito a complicanze ischemi-
che che interessano il territorio coronarico o cerebrale.

Diagnostica bio-strumentale
• Esami ematochimici di routine: anemia, leucocitosi neutrofila, VES elevata
• Rx torace:
– slargamento del mediastino
– aumento progressivo delle dimensioni aortiche (evidenziabile eseguendo radiografie sedate)
• ECG: assenza di reperti patologici specifici. L’elettrocardiogramma è fondamentale nella diagnosi differenziale con l’infarto del miocardio
• Ecocardiogramma bidimensionale
• Angio-TC, al fine di documentare le alterazioni anatomiche a carico della parete vasale
• Aortografia, indagine dirimente per la diagnosi; è opportuno, per
l’alto rischio, non eseguire questa indagine nella fase acuta della malattia
• Angio-RMN.

Diagnosi differenziale
• Infarto miocardico (dirimente, per la diagnosi differenziale, sono i segni elettrocardiografici specifici e l’incremento degli enzimi cardiaci)
• Addome acuto
• Occlusione arteriosa acuta da tromboembolia
• Pneumotorace
• Embolia polmonare.

Protocollo terapeutico
• Riposo assoluto
• Ricoverare il paziente, possibilmente in Unità di Terapia
Intensiva
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Sedare il dolore:
– morfina (Morfina cloridrato f 10 mg): 2 mg ev in 10 mi di soluzione fisiologica, ripetibili ogni 5 minuti fino al raggiungimento dell’effetto; il farmaco può indurre ipotensione, bradicardia e depressione respiratoria

• Terapia antiipertensiva (la pressione sistolica non deve superare i 90/100 mmHg):
– furosemide (Lasix f 20 mg): 40-60 mg ev, in associazione con
– metoprololo (Lopresor f 5 mg): 5 mg ev diluiti in 10 mi di soluzione fisiologica in 2 minuti, ripetibili fino a un carico massimo di 15 mg in 25 minuti, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca.
In alternativa al metoprololo e, soprattutto, in caso di controindicazioni (asma bronchiale, scompenso cardiaco, blocchi atrio-ventricolari, bradicardia):
– nitroprussiato di sodio (Nipride f 50 mg): 100 mg in 500 ml di soluzione fisiologica alla posologia di 0,3-0,6 mcg/kg/min (6-12 microgocce/min); il farmaco viene infuso solo in
pompa, monitorando la pressione arteriosa. Se non si possiedono set per farmaci fotosensibili ricoprire la flebo con carta argentata per evitare la inattivazione del nitroprussiato di sodio.
La terapia farmacologica antiipertensiva dovrà essere interrotta nel caso in cui:
– persista il dolore
– non sia possibile ottenere il controllo dei valori pressori compaiano i segni di marcato aggravamento della dissezione (scomparsa dei polsi periferici, presenza di ileo paralitico oliguria, ecc.)
– sopraggiunga il quadro clinico dello shock ipovolemico a possibile rottura dell’aneurisma. a
In presenza di queste condizioni è obbligatorio l’intervento chirurgico.

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