Disordini dell'equilibrio acido-base

Disordini dell’equilibrio acido-base

Acidosi metabolica
Condizione caratterizzata dall aumento della concentrazione di indrogenioni nel sangue con conseguente riduzione della bicarbonatemia (< 24 mEq/1) per consumo di ioni bicarbonato (impiegati per ecutralizzare gli acidi di origine esogena o endogena che si accumulano nell'organismo). Eziologia
• Abnorme apporto esogeno di acidi (salicilati, metanolo, paraldeide, cloruro di ammonio)
• Ridotta escrezione di acidi:
– insufficienza renale
– acidosi renale tubulare (distale)
– ipoaldosteronismo
• Aumentata produzione di acidi:
– chetoacidosi diabetica
– acidosi lattica (sforzi fisici eccessivi, intossicazione da CO, crisi convulsive protratte, arresto cardiaco, alcolismo acuto, insufficienza epatica)
– rabdomiolisi
– digiuno prolungato
– veleni cellulari
• Perdita renale di bicarbonati:
– acidosi renale tubulare (prossimale)
– uso di acetazolamide
• Perdita enterica di bicarbonati:
– diarrea
– fistole enteriche.

Meccanismi di compenso
Il compenso si realizza attraverso la diminuzione della PaCO2; i principali meccanismi di compenso sono:
• iperventilazione (la riduzione della PaC02 è di 1,2 mmHg per ogni mKq/l di decremento della bicarbonatemia)
• scambio fra ioni idrogeno e ioni potassio intracellulari
• scambio fra ioni idrogeno e ioni calcio presenti nelle ossa con secondaria ipercalcemia e decalcificazione ossea.

Emogasanalisi
Quadro emogasanalitico prima del compenso:
• pH ridotto, < 7,35 (acidemia) • HC03 ridotti. Quadro emogasanalitico dopo il compenso: • pH ai limiti della norma • PaC02 ridotta • HCCO3-ridotti. Quadro clinico
L’acidosi metabolica può manifestarsi clinicamente con:
• cute fredda e pallida
• polipnea
• nausea e vomito
• palpitazioni
• cefalea
• alterazione del visus
• alito acetonico.

Protocollo terapeutico
• Rimuovere o trattare la causa responsabile.
In presenza di pH < 7 o di HC03-< 10 mEq/l, somministrare: • bicarbonato di sodio (Sodio bicarbonato 8,4% fi 500 mi, 1 mEq/ml), monitorando il pH. La quantità di bicarbonato da somministrare, nelle situazioni d'emergenza, è pari a 1-2 mEq/kg; eventuali ulteriori dosi andranno calcolate sulla base dei risultati dell'emogasanalisi secondo la formula: mEq di NaHCO3 da somministrare: peso in kg x 0,4 x (25-HCO3-misurato). La correzione dell'acidosi dovrà realizzarsi gradualmente e non dovrà mai essere completa. Della quantità calcolata ne verrà somministrata solo la metà in 2-4 ore, monitorando l'emogasanalisi e la potassiemia (il bicarbonato può indurre ipopotassiemia in quanto favorisce l'ingresso nelle cellule di ioni K). Sospendere l'infusione quando il pH raggiunge valori di 7,1-7,2 mEq/l. La terapia con bicarbonato di sodio può deprimere la funzionalità cardiaca, può aggravare l'acidosi (favorendo la produzione di lattato) e può causare sovraccarico di liquidi, ipertensione arteriosa, ipokaliemia, ipocalccmia, ipernatriemia e ridotto rilascio di ossigeno ai tessuti per spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'emoglobina. Acidosi respiratoria
Condizione secondaria a incremento della PaC02 per riduzione della ventilazione alveolare.

Eziologia
• Arresto cardio-respiratorio
• Depressione del centro respiratorio:
– anestesia generale
– abuso di ipnotici, neurolettici, oppiacei
• Compromissione della pervietà delle vie aeree:
– inalazione di corpi estranei
– laringospasmo
– processi flogistici o ncoplastici
– broncopneumopatia cronica ostruttiva
• Estesa riduzione del parenchima polmonare:
– atelectasie
– processi broncopneumonici
– embolia polmonare massiva
– edema polmonare acuto
• Riduzione della motilità toracica:
– fratture costali
– deformazioni toraciche e/o della colonna vertebrale
– poliomielite
– polineurite
– paralisi familiare periodica
– miopatia
– interstiziopatia
• Ipoventilazione alveolare idiopatica.

Meccanismi di compenso
L’organismo compensa l’incremento della PaC02 mediante un incremento della bicarbonatemia; l’entità dell’incremento varicrà in rapporto alla rapidità con la quale si viene a instaurare lo stato di
acidosi respiratoria:
• acidosi respiratoria acuta: l’incremento della bicarbonatemia è di 1 mEq/l per ogni 10 mmHg di incremento della PaC02. Questo meccanismo di compenso è rapido ma poco efficiente

acidosi respiratoria cronica: l’incremeno della bicarbonatemia di 3-4 mEq/l per ogni 10 mmHg di increnento della PaC02. Questo incremento è da attribuire al compeno renale. Il rene rigener
HCO3-attraverso l’escrezione di NH4CI e questo spiega l’ipocloremia che accompagna l’acidosi respirtoria; il compenso renale comincia dopo circa 12 ore ed è compito solo dopo 3-5 giorni
È opportuno considerare che in un soggcto ipercapnico, che venga bruscamente iperventilato, la PaC02 toderà rapidamente a normalizzarsi mentre, per alcune ore, la bicaoonatemia si manterrà su
valori elevati (alealemia transitoria).

Emogasanalisi
Quadro emogasanalitico prima del compaso:
• pH ridotto, < 7,35 (acidemia) • PaC02 aumentata. Quadro emogasanalitico dopo il compensa • pH ai limiti della norma • PaCO2 aumentata • HCO3 aumentati. Quadro clinico
L’acidosi respiratoria si manifesta clinicamnte con:
• cefalea mattutina
• irritabilità
• asterissi
• cianosi calda
• sudorazione
• iperemia congiuntivale
• vasodilatazione
• dispnea
• tachicardia
• agitazione psicomotoria
• sonnolenza
• coma.

Protocollo terapeutico
• Rimuovere o trattare la causa responsabir
• Ossigcnoterapia; erogazione, possibilmere discontinua, di ossigeno con maschera di Venturi al 24-28% 2-4 1/min). Nell’acidosi respiratoria, ad eccezione ae nell’acidosi mista (acidosi metabolica associata all’acidosi respiratoria) il bicarbonato di sodio non deve essere somministrato in quanto determina aumento della PaC02con ulteriore aggravamento dell’acidosi stessa.

Alcalinosi metabolica
Condizione caratterizzata da aumento della bicarbonatemia (per erdita di ioni idrogeno o per assunzione di bicarbonato) che determina aumento del pH e, come tentativo di compenso, riduzione
della velocità di eliminazione della C02. L’alcalosi metabolica si associa, in genere, a ipokaliemia secondaria sia a ingresso di ioni potassio nelle cellule sia ad aumentata escrezione renale di potassio con risparmio di ioni idrogeno.

Eziologia
• Perdita di acidi per via gastro-enterica (vomito, suzione naso-gastrica, diarrea con perdita di cloruri)
• Somministrazione di bicarbonati
• Somministrazione di precursori dei bicarbonati (citrati) in corso di emotrasfusioni
• Sindrome di Bartter (iperrenismo iperaldosteroncmico senza ipertensione con ipokaliemia cronica)
• Patologie surrenaliche (sindrome di Cushing, iperaldosteronismo, sindrome da produzione ectopica di ACTH)
• Ipovolemia.

Si possono distinguere due forme di alcalosi metabolica:
• alcalosi associata a riduzione del volume circolante effettivo; le cause più frequenti sono vomito, drenaggio gastrico, diarrea e abuso di diuretici. La ipovolemia che ne consegue rappresenta uno stimolo per il sistema renina-angiotensina con produzione di aldosterone che comporta ritenzione di sodio e perdita di potassio e di ioni idrogeno e quindi alcalemia
• alcalosi metabolica non associata a riduzione del volume circolante effettivo; le cause più comuni sono iperaldosteronismo e sindrome di Cushing con aumento dell’aldosterone. In questi casi l’alcalosi è dovuta al riassorbimento, a livello tubulare, dei bicarbonati secondario alla eliminazione di potassio.

Meccanismi di compenso
• Fuoriuscita di ioni idrogeno dalla cellula verso il plasma con secondario ingresso nella cellula di ioni potassio
• Ipoventilazione che comporta incremento della PaC02 di 0,5-0 7 mmHg per ogni mEq/1 di incremento della bicarbonatemia Questo meccanismo è scarsamente efficiente in quanto si determina anche un decremento della Pa02 e quindi uno stimolo per il centro respiratorio bulbare
• Aumentata eliminazione urinaria di ioni bicarbonato
• Diminuita escrezione urinaria di acidi fissi.

Emogasanalisi
Quadro emogasanalitico prima del compenso:
• pi I aumentato, > 7,45 (alcalcmia)
• HCO, aumentati.
Quadro emogasanalitico dopo il compenso:
• pH ai limiti della norma
• PaC02 aumentata
• HCO, aumentati.

Quadro clinico
Il quadro clinico che caratterizza Falcatasi metabolica e espressione di:
• ipopotassicmia (astenia, crampi muscolari, sonnolenza)
• ipocalcemia (parestesie, spasmi carpo-podalici, contrazioni periorali e crisi convulsive, nelle forme più gravi).

Protocollo terapeutico
• Rimuovere o trattare la causa responsabile
• Infondere soluzione fisiologica, al fine di correggere la ipovolemia
• Correggere la ipopotassiemia:
– cloruro di potassio (Lento-kalium cps 600 mg): 2 cps/die
– canreonato di potassio (Kanrenol cpr): 1-2 cpr/die.
In presenza di ipokaliemia severa (< 3 mEq/1) somministrare: • potassio aspartato (K-flebo f 10 mi, 3 mEq/ml): 20-40 mEq di potassio/ora in 250 ml di soluzione glucosata al 10% con aggiunta di insulina pronta (1 U/3 g di glucosio) e 10 mi di Emagel; nel diabetico aumentare la dose di insulina. La terapia dell'alcalosi secondaria all'iperincrezione di aldosterone prevede: • rimozione della causa responsabile (iperaldosteronismo, produzione ectopica di ACTH, ecc.) • correzione della ipopotassiemia. La terapia delPalcalosi secondaria a trattamenti diuretici intensi (scompenso cardiaco, sindrome nefrosica, cirrosi epatica) prevede ja somministrazione di diuretici inibitori dell'anidrasi carbonica: • acetazolamide (Diamox cpr 250 mg): 250-500 mg 2-3 volte/die. Durante il trattamento è opportuno il monitoraggio della potassiemia. Alcalosi respiratoria
Condizione caratterizzata dalla riduzione della PaC02 secondaria a una ventilazione alveolare sproporzionata rispetto alle necessità dell’organismo: l’organismo elimina più C02 di quanta ne produce
Il decremento della PaCO, riduce il calcio ionizzato con conseguente comparsa di tetania ipocalcemica.

Eziologia
• Iperventilazione, per stimolazione diretta del centro del respiro:
– malattie del sistema nervoso centrale (emorragia subaracnoidea, infezioni, traumi, tumori)
– sepsi
– encefalopatia porto-sistemica
– febbre
– ansietà
• Ipossiemia (asma, embolia polmonare, interstiziopatia, scompenso cardiaco congestizio)
• Assunzione di particolari farmaci (tiroxina, salicilati)
• Tireotossicosi
• Ventilazione meccanica.

Meccanismi di compenso
Nelle forme legate a patologie polmonari l’alcalemia può essere mascherata dalla concomitante riduzione della Pa02 che può produrre acidosi lattica per un viraggio verso un metabolismo anaerobico.
L’organismo compensa la diminuzione della PaC02 mediante una diminuzione della bicarbonatemia; l’entità del decremento varierà in rapporto alla rapidità con la quale si instaura lo stato di alcalosi respiratoria:
• alcalosi respiratoria acuta: decremento della bicarbonatemia di 2 mEq/l per ogni 10 mmHg di riduzione della PaC02. Il compenso si realizza, in pochi minuti
• alcalosi respiratoria cronica: decremento della bicarbonatemia di 5 mEq/l per ogni 10 mmHg di riduzione della PaC02.

Emogasanalisi
Quadro emogasanalitico prima del compenso:
• pH aumentato, > 7,45 (alcalemia)
• PaC02 ridotta.
Quadro emogasanalitico dopo il compenso:
• pH ai limiti della norma
• PaC02 ridotta
• HC03 ridotti.

Quadro clinico
Il quadro clinico che caratterizza Palcalosi respiratoria è espressione della riduzione della concentrazione sierica del calcio ionizzato:
• parestesie
• spasmi carpo-podalici
• contrazioni periorali
• crisi convulsive, nelle forme più gravi.

Protocollo terapeutico
• Rimuovere o trattare la causa responsabile
• Ossigenoterapia, al fine di deprimere il centro respiratorio.
Nel caso si verifichi una severa ipertonia muscolare somministrare gluconato di calcio (Calcio giù conato 10% f 10 mi): 10 mi ev in 5 minuti.
Nelle forme secondarie a iperventilazione ansiosa il protocollo terapeutico prevede:
• sedazione del paziente:
– diazepam (Valium f 10 mg, gtt): 5-10 mg im oppure 20-30 gtt
• respirazione in un sacchetto semichiuso (microambiente ricco in CO2).

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