Coma

Coma

Il coma è la condizione clinica caratterizzata da:
• perdita, totale o subtotale, della coscienza resistente a qualsiasi stimolazione
• assenza di risposta agli stimoli dolorosi, fisici, sensoriali e verbali
• relativa conservazione delle funzioni vegetative.

Eziologia
• Lesioni sopratentoriali: emorragia cerebrale, neoplasia cerebrale, ascesso cerebrale, ematoma subdurale, ematoma epidurale, infarto cerebrale
• Lesioni sottotentoriali: ascesso cerebellare, emorragia cerebellare o pontina, neoplasia cerebellare e/o del tronco, infarto troncale
• Infezioni: meningite, encefalite
• Emorragia subaracnoidea
• Avvelenamenti da sostanze esogene: monossido di carbonio, alcol etilico o metilico, droghe, farmaci (barbiturici, benzodiazepine, anticonvulsivanti, salicilati, antidepressivi triciclici)
• Malattie endocrinologiche: mixedema, tireotossicosi, morbo di Addison, malattia di Cushing, chetoacidosi diabetica, diabete mellito iperosmolare
• Malattie metaboliche: ipoglicemia severa, insufficienza renale, insufficienza epatica, ipercalcemia, ipocalcemia, acidosi metabolica, porfiria
• Insufficienza respiratoria
• Shock
• Eclampsia
• Epilessia
• Assideramento
• Colpo di calore.

Quadri clinici
Il coma viene distinto in:
• neurologico (coma cerebri)
• tossico (endogeno o esogeno).

Coma neurologico
Il coma neurologico, in genere a esordio improvviso, può essere causato da: meningite, tumore cerebrale, ictus ischemico o emorragico, trauma cranico, ascesso cerebrale.

In caso di lesione cerebrale è possibile, in base all’esame neurologico, stabilire la sede della lesione:
• lesione sop rat e n tonale: coma con segni neurologici focali, reazione pupillare depressa e, frequentemente, crisi convulsive parziali
• lesione sottotcntorialc: coma con deficit dei nervi cranici e compromissione dei riflessi del tronco, respiro irregolare
• ipertensione endocranica con erniazione iranstcntonale: postura decorticata o decerebrata, midriasi pupillare non reagente, progressiva scomparsa dei riflessi del tronco, papilla da stasi.

Coma tossico endogeno
• Coma ipoglicemico, caratterizzato da: perdita di coscienza che insorge in presenza di glicemia inferiore a 50 mg/dl; l’esordio è brusco con senso di vuoto gastrico, tremori, astenia, cefalea, cute fredda c madida di sudore, convulsioni, midriasi e quindi miosi, presenza bilaterale del riflesso di Babinski.
• Coma iperglicemico, caratterizzato da: esordio lento, ipcrgliccmia, chetoacidosi, alito acctonico, poliuria, acctonuria, glicosuria, riduzione della riserva alcalina, nausea, vomito, ipotensione arteriosa, dolori addominali, cute asciutta, midriasi, respiro di Kussmaul.
• Coma uremico, caratterizzato da: esordio lento, iperazotemia, iperereatininemia, riserva alcalina ridotta, alito urinoso, ipertensione sistolica e diastolica, pallore cutaneo, convulsioni, cefalea, vomito, diarrea, cute asciutta, miosi, confusione mentale, respiro di Cheync-Stokcs.
• Coma epatico, caratterizzato da: esordio lento, confusione mentale, inversione del ritmo sonno-veglia, agitazione, tremori (flapping), alitosi (foetor hepaticus), iperammoniemia (l’ammoniaca è lesiva per il SNC).
• Coma iperosmolare (iperglicemico non chetoacidosico oppure iperpotassiemico o ipernatriemico), caratterizzato da: iperosmolarità ematica, emoconcentrazione, cute secca, aumento degli elettroliti sierici.
• Coma mixedematoso, caratterizzato da: ipotermia (temperatura rettale profonda inferiore a 35°C), ipertensione diastolica, bradicardia (40-50 b/min), bradipnea (5-10 atti al minuto), mixedema,
ostruzione laringea da infiltrazione mixedematosa, ritenzione urinaria, ileo paralitico, progressivo rallentamento neuro-psichico con disturbi della coscienza, sonno sempre più profondo e prolungato fino al coma, riduzione della concentrazione sierica di T3, T4, FT3, FT4 e incremento di TSH.

Coma tossico esogeno
• Coma etilico, caratterizzato da: stato stuporoso, cute fredda e pastosa, colorito subcianotico, pupille midriatiche e iporeattive alla luce, ipotermia, allucinazioni, bradipnea con respiro rumoroso, bradicardia, analgesia marcata, ipotermia.
• Coma barbiturico, caratterizzato da: flaccidità muscolare, abolizione dei riflessi osteotendinei, sudorazione.
• Coma oppiaceo, caratterizzato da: miosi, pallore cutaneo, disturbi cardio-circolatori. L’esame della cute può evidenziare segni di punture di ago.
• Coma da intossicazione da CO, caratterizzato da: cute e mucose arrossate, ipotermia, turbe del ritmo cardiaco evidenziali all’ECG.

Diagnosi
La diagnosi di coma si basa su una attenta anamnesi e su un approfondito esame obiettivo.

Anamnesi
I dati anamnestici più importanti sono:
• rapidità con cui si realizza la perdita di coscienza (l’insorgenza rapida orienta verso un’intossicazione o un incidente vascolare; un decorso subdolo è, invece, più tipico dell’encefalopatia ipertensiva o di una infezione)
• eventuale assunzione di farmaci o sostanze tossiche
• eventuali sintomi associati (la presenza di febbre orienta per una causa infettiva; il vomito è suggestivo di uno stato di ipertensione endocranica)
• eventuali malattie precedenti (traumi, diabete mellito, cardiopatia congenita ecc.).

Esame obiettivo
L’esame clinico di un paziente in stato di coma comprende la valutazione dei seguenti parametri:
• livello di coscienza
• diametro e reattività della pupilla
• motilità oculare
• segni di irritazione meningea
• frequenza e tipo di respiro
• colorito della cute
• temperatura corporea
• odore dell’alito
• segni di trauma cranico.

Livello di coscienza
Il livello di coscienza viene stabilito valutando la risposta del paziente a stimoli diversi (apertura degli occhi, risposta motoria e risposta a stimoli verbali e dolorosi). 1 entità della compromissione della conscienza può essere stabilita ricorrendo alla “Glascow Coma Score”, che consiste in un punteggio numerico derivante dalla valutazione di 3 funzioni (motoria, verbale e apertura degli occhi), oppure alla classificazione che distingue lo stato comatoso secondo 4 livelli:
• coma di I grado (coma lieve o coma vigile): il paziente, in stato soporoso, avverte gli stimoli dolorifici e comprende gli ordini; le reazioni motorie sono lente e il pensiero è rallentato; il tono muscolare, il controllo degli sfinteri e i riflessi cefalici (riflesso della deglutizione, corneale e pupillare) sono conservati; sollevando le palpebre i globi oculari appaiono divergenti e deviati verso l’alto (analogamente a quanto si realizza nel sonno fisiologico)
• coma di II grado (coma parziale o medio): il paziente è a occhi chiusi (gli occhi vengono aperti solo dopo stimolo adeguato); il paziente non risponde e non esegue gli ordini; gli stimoli dolori-
fici evocano movimenti afinalisticì; la risposta verbale è limitata a borbottìi e gemiti; gli arti, se sollevati, ricadono pesantemente; il controllo degli sfinteri è perduto; i riflessi corneale e pupillare sono indeboliti o scomparsi; il riflesso della deglutizione è conservato; la respirazione è rallentata e russante
• coma di III grado (coma profondo o completo): scomparsa di ogni reattività clinica; la muscolatura è flaccida; i globi oculari sono immobili oppure vi è presenza di movimenti pendolari; areflessia pupillare bilaterale; il riflesso della deglutizione e i riflesi propiocettivi sono indeboliti o scomparsi; presenza di gravi manifestazioni patologiche vegetative (respiro di Cheyne-Stokes o respiro di Kussmaul, tachicardia, ipertermia, ecc.)
• coma di IV grado (coma depassè o morte cerebrale): abolizione delle funzioni vegetative e dei riflessi; pupille midriatiche; apnea; ipotermia; ipotensione arteriosa.

Diametro e reattività della pupilla
• Pupille miotiche non reagenti alla luce: emorragia pontina o cerebellare
• Pupille miotiche e reagenti alla luce: overdose di oppiacei
• Pupille midriatiche: coma ipoglicemico, intossicazione da inibitori di colinestcrasi (pesticidi, funghi)
• Hippus (alternanza di miosi e midriasi): overdose di barbiturici, meningite
• Pupille isocoriche (rotonde e reagenti alla luce): turbe del metabolismo.

Posizione dei globi oculari
• Fissità dello sguardo: lesione pontina bilaterale, intossicazione da farmaci (sedativi, triciclici)
• Deviazione orizzontale. La deviazione verso il lato dell’emiparesi è espressione di lesione pontina controlaterale; la deviazione verso il lato opposto all’emiparesi e espressione di lesione del lobo frontale controlaterale all’emiparesi
• Deviazione oculare coniugata verso l’alto o verso il basso: lesione mescncefalica
• Deviazione oculare non coniugata: lesione del tronco.

Motilità oculare
• Movimenti oculari lenti: lesione emisferica diffusa
• Assenza del riflesso oculo-cefalico bilaterale: lesione pontina bilaterale o intossicazione da farmaci (sedativi, antidepressivi triciclici, fenitoina)
• Assenza del riflesso oculo-cefalico monolaterale: lesione pontina omolaterale all’arcflessia
• Nistagmo orizzontale lento: lesione del ponte
• Nistagmo orizzontale rapido oscillatorio associato a movimenti
simili del palato: lesione del fascìcolo longitudinale centrale
• Nistagmo verticale con fase rapida ascendente (movimenti oculari lenti verso il basso seguiti da movimenti rapidi verso l’alto): lesione emisferica diffusa
• Nistagmo verticale con fase rapida discendente (movimenti oculari rapidi verso il basso e rapidi verso l’alto): lesione estesa del tegmento del ponte oppure compressione pontina di natura emorragica.

Segni di irritazione meningea
I segni di irritazione meningea, presenti in caso di meningite o emorragia subarac no idea, sono:
• cefalea
• rigidità nucale, evidente soprattutto nel movimento di flessione del capo in avanti; la rigidità nucale non è frequente nel neonato e nei soggetti anziani e/o defedati o negli alcolisti
• opistotono (estensione dorsale del capo e talvolta del tronco)
• decubito a cane di fucile (paziente in decubito laterale obbligato con il capo esteso sul tronco, le cosce flesse sull’addome e le gambe tiesse sulle cosce); questa posizione riduce lo stiramento delle radici spinali responsabile del dolore
• segno di Brudzinsky I: la flessione del capo in avanti, a paziente in decubito supino, determina la flessione delle gambe sulle cosce e delle cosce sul bacino
• segno di Brudzinsky II: la flessione passiva di un arto inferiore, a paziente in decubito supino, provoca la flessione dell’arto controlaterale
• segno di Kerning: il tentativo di estendere la gamba sulla coscia, a paziente in decubito supino, provoca intenso dolore
• segno di Plateau: la flessione forzata del capo in avanti determina midriasi.

Frequenza e tipo di respirazione
• Respiro di Cheync-Stokes: periodismo ritmico della frequenza e della profondità del respiro (crescendo-decrescendo) alternato a breve periodo di apnea; questo tipo di respiro si riscontra nelle
lesioni profonde degli emisferi cerebrali (nuclei della base) e nei pazienti con acidemia (coma metabolico prevalentemente uremico, ipossia grave da arresto cardiaco, ictus cerebrale esteso)
• Respiro di Kussmaul: respiro rapido e profondo, boccheggiante, caratteristico del coma diabetico
• Iperventilazione centrale neurogena: respiro rapido, di profondità crescente, regolare; e presente nella lesione mesencefalica
• Respiro di Biot (o respiro atassico): sequenze irregolari di atti respiratori superficiali alternati ad atti respiratori profondi; questo tipo di respiro e frequente nel coma meningeo
• Respiro bradipnoico: respiro lento e superficiale; spesso presente nelle intossicazioni alcoliche o da oppiacei, nel coma ipotiroideo e nella sofferenza bulbarc.

Colorito della cute
• Itterico: coma epatico
• Pallido: anemia grave
• Bronzino: ipocorticosurrcnalismo (crisi addisoniana)
• Giallastro: coma uremico
• Rosso-ciliegia: avvelenamento da CO
• Cianotico: ipoventilazionc, intossicazione acuta da oppiacei.

Temperatura corporea
• Ipertermia: sepsi severa, meningite batterica, colpo di calore, crisi tireotossica
• Ipotermia: intossicazione da alcol o barbiturici, mixedema, collasso circolatorio periferico, assideramento.

Odore dell alito
Acetonico: chetoacidosi
Alcolico: etilismo acuto
Urinoso: coma uremico
Factor haepaticus: coma epatico.

Segni obiettivi di trauma cranico
• Epistassi: lesione della fossa cranica anteriore
• Fuoriuscita di liquor dal naso: lesione etmoidale
• Fuoriuscita di liquor dall’orecchio: lesione della rocca petrosa e della membrana timpanica
• Otorragia: lesione della fossa cranica media.
È opportuno ispezionare il cranio per la ricerca di eventuali lacerazioni della cute, ematomi o infossamenti.

Diagnostica bio-strumentale
Le principali indagini bio-strumentali da eseguire in un paziente in coma sono:
• esami ematochimici di routine: emocromo con formula, glicemia, azotemia, creatininemia, calcemia, natriemia, potassiemia, cloremia, transaminascmia, chctonemia, lattacidemia, ammonicmia, test emocoagulativi
• ricerca nelle urine del glucosio e dei corpi chetonici
• emogasanalisi
• esami colturali per la ricerca di eventuali focolai infettivi (tampone faringeo, esame batteriologico dell’espettorato, urinocoltura, coprocoltura, liquorcoltura, emocoltura)
• esami tossicologici per la ricerca, nel sangue e nelle urine, di sostanze tossiche eventualmente responsabili del coma (psicofarmaci, droghe, alcol, CO)
• radiografia del cranio, del rachide cervicale e del torace
• ECG
• EEG
• TC del cranio
• RMN del cranio.

Diagnosi differenziale
Il coma deve essere distinto dai seguenti disturbi quantitativi o qualitativi dello stato di coscienza:
• sonnolenza: il soggetto può essere richiamato, con stimoli opportuni, a perfetta coscienza
• sopore: gli stimoli, anche se energici, provocano solo un parziale risveglio
• stupore: stato di coscienza crepuscolare; il paziente risponde solo a stimoli dolorosi intensi; i riflessi sono conservati
• lipotimia: sensazione di malessere (il paziente avverte la sensazione di svenire), secondaria a riduzione del flusso ematico cerebrale, caratterizzata da cute pallida e madida di sudore freddo, re-
spirazione sospirosa, obnubilamento del visus e ronzii auricolari. La lipotimia può essere indotta da: stazione eretta prolungata in ambiente surriscaldato, emozione intensa, stress fisico. La li-
potimia può risolversi spontaneamente oppure evolvere verso la sincope
• sincope: improvvisa perdita di coscienza, di breve durata, secondaria a deficit transitorio del circolo cerebrale. Le cause principali sono: sindrome di Adams-Stokes, aritmie cardiache, infarto del
miocardio, tamponamento cardiaco, stenosi aortica, stenosi ipertrofica subaortica, mixoma atriale, stenosi polmonare, accessi di tosse, manovra di Valsalva, compressione del seno carotideo, ipovolemia, rapido svuotamento della vescica, alcalosi da iperventilazione, ecc.

Provvedimenti terapeutici preliminari da adottare in un paziente in stato di coma
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Valutare lo stato di coscienza (reattività pupillare, riflessi osteotendinei, risposta verbale e/o motoria) ricorrendo alla “Glascow Coma Score”
• Adagiare il soggetto su una superficie rigida ponendolo in decubito laterale di sicurezza; questa posizione dovrà essere evitata nel sospetto di un trauma del rachide
• Posizionare un catetere vescicale per il monitoraggio della diuresi oraria, al fine di valutare la circolazione periferica e la funzionalità renale; valori inferiori a 25 ml/ora rappresentano un indice di grave ipoperfusione renale
•Somministrare ossigeno (3-4 1/min) con maschera di Venturi al 24-28%. Uossigenoterapia è sempre consigliabile ma è d’obbligo se la Pa02 scenda al di sotto di 60 mmHg o la Sa02 sia inferiore
al 90%
• Reperire uno o due accessi venosi, attraverso Pincannulamento di vene antecubitali oppure della succlavia, per l’infusione di liquidi e farmaci e per ottenere campioni di sangue per gli esami ema-
tochimici
• Monitorare la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, il polso, la frequenza e il tipo di respiro, la temperatura cutanea, il pH arterioso
• Coprire il paziente con una coperta per prevenire perdite di calore
• Prelevare un campione di sangue per gli esami ematochimici di routine
• Arrestare una eventuale emorragia esterna mediante compressione manuale
Immobilizzare il collo nel sospetto di un trauma del rachide cervicale
• Immobilizzare eventuali fratture
• Prevenire la comparsa delle piaghe da decubito cambiando posizione al paziente ogni 2-3 ore
• Somministrare:
– 50 mi di soluzione glucosata al 33%
– naloxone (Narcan f 0,4 mg) alla dose di 0,4 mg ev (0,01 mg/kg nei bambini)
– flumazcnil (Anexate f 0,5 mg) alla dose di 0,2-0,3 mg ev da ripetere, se non vi è ripresa di coscienza, ogni minuto fino al raggiungimento di una dose massima di 3 mg.
La risoluzione del quadro comatoso, entro pochi minuti dalla somministrazione di glucosio o di naloxone o di flumazenil deve orientare, rispettivamente, per un coma da ipoglicemia o da overdose di
oppiacei o da intossicazione da benzodiazepine. È opportuno ricordare che la somministrazione di 50 mi ev di soluzione glucosata mentre comporta la rapida risoluzione dei sintomi da ipoglicemia non provoca, in caso di iperglicemia, modificazioni significative dei valori glicemici già raggiunti.

Attraverso i dati forniti dall’anamnesi (le informazioni verrano raccolte dai parenti o dagli eventuali soccorritori), dall’esame obiettivo e dalle indagini bio-strumentali si potrà stabilire la causa del coma e quindi applicare il protocollo terapeutico specifico.

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