Coagulazione intravascolare disseminata

Coagulazione intravascolare disseminata

La coagulazione intravascolare disseminata (CID) c una sindrome emorragico-trombotica caratterizzata dalla simultanea presenza di manifestazioni emorragiche (cutanee e mucose) e dei segni clinici di
una microtrombosi diffusa.
I principali meccanismi patogenctici responsabili della CU) sono:
• attivazione della cascata coagulativa con consumo dei fattori della coagulazione e delle piastrine
• produzione massiva di fibrina
• formazione di trombi con secondaria ostruzione del microcircolo
• attivazione del processo fibrinolitico con liberazione in circolo dei prodotti di degradazione, del fibrinogeno e della fibrina, adazione anticoagulante e profibrinolitica.

Eziologia
Le principali condizioni patologiche che, innescando il meccanismo della coagulazione, possono scatenare la CID sono:
• shock
• Sepsi da batteri Gram-negativi
• ustioni estese
• crash-syndrome
• neoplasie in fase avanzata
• complicanze ostetriche (aborto settico, morte intrauterina del feto)
• trasfusione di sangue incompatibile
• morsi di serpenti velenosi
• trattamenti trombotici
• cirrosi epatica.

Quadro clinico
Le coagulopatie da consumo, in rapporto al decorso, vengono distinte in acute e croniche.
La CID cronica (durata mesi o anni) decorre spesso in modo asintomatico.
La CID acuta^ a esordio improvviso, rappresenta una emergenza medica per l’insorgenza di:
• manifestazioni emorragiche: petecchie, ecchimosi, emoftoe, gengivorragie, emorragie gastro-intestinali, microemorragie cerebrali, sanguinamenti spontànei a livello delle cannule per infusione
• sintomi e segni secondari alla trombosi del microcircolo: oligoanuria, acrocianosi, necrosi cutanea, deficit del visus sino all’amaurosi, disturbi neurologici (cefalea, deficit motori e sensitivi, sonnolenza, stato di confusione).
Nella CID acuta la microtrombosi è una condizione meno frequente rispetto alle manifestazioni emorragiche.

Diagnostica di laboratorio
• Test emocoagulativi:
– piastrinopcnia severa
– fibrinogenemia ridotta (< 100 mg/100 mi) - tempo di trombina ridotto - PT allungato (< 40%) - aPTl allungato (> 50 secondi)
– prodotti di degradazione della fibrina (FDP) e D-dimero aumentati (> 0,7 mcg/ml)
– AT III ridotta (< 60%). L'esame dello striscio di sangue periferico evidenzia la presenza di emazie frammentate (schistociti). Protocollo terapeutico
• Ospedalizzare il paziente
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Valutare lo stato di coscienza (reattività pupillare, riflessi osteotendinei, risposta verbale e/o motoria) ricorrendo alla “Glascow Coma Score”
• Rimuovere lo stimolo procoagulantc attraverso un’opportuna terapia antibiotica, chirurgica o citostatica
• Monitorare i parametri emocoagulativi (conta piastrinica, PT, aPTT, FDP, AT III, fibrinogeno, D-dimcro)
• Trasfondere plasma fresco congelato (che contiene i fattori della coagulazione, TATUI e gli altri inibitori fisiologici della coagulazione), controllando la diuresi, i parametri cardio-circolatori e lo stato di coscienza
• Somministrare eparina sodica (Liquemin fi 5 mi, 5.000 U/ml), al fine di interrompere la reazione di consumo: 80 U/kg (40 U/kg se PaPTT è 35-45 secondi) in bolo ev, seguite da 18 U/kg/h (10 ml in 250 mi di soluzione fisiologica o glucosata alla velocità di infusione di 3-4 gtt/min).
In associazione o in alternativa alla terapia eparinica somministrare:
• antitrombina III (Antitrombina III Immuno fi 1.000 U): 1.000 U ev in bolo, seguite da 1.000 U ev/8 ore.

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