Glucose level blood test

Chetoacidosi diabetica

Per chctoacidosi diabetica si intende un grave scompenso metabolico caratterizzato da iperglicemia elevata, acidosi metabolica e iperchetonemia. La chetoacidosi insorge più frequentemente in corso di diabete mellito insulino-dipendente rappresentandone, talvolta, la manifestazione di esordio. Nel determinismo della chetoacidosi diabetica occorre la contemporanea presenza di un deficit, assoluto o relativo, di insulina e di un eccesso di ormoni iperglicemizzanti (glucagone, catecolamine e cortiso-
lo); ne consegue ridotta captazione periferica di glucosio e aumento, a livello epatico, della gluconeogenesi e della glicogenolisi con ulteriore incremento della glicemia; quando la glicemia supera i 180 mg/dl compare glicosuria (causa di poliuria e quindi disidratazione cellulare). Il deficit di insulina e l’incremento delle catecolamine e del cortisolo comportano, inoltre, incremento della lipolisi con maggiore disponibilità di acidi grassi non esterificati che a livello epatico vengono con-
vertiti in corpi chetonici (beta-idrossibutirrato e acetoacetato); i corpi chetonici, non essendo completamente tamponati dai sistemi tampone, sono causa di riduzione del pH ematico (acidosi metabolica).

Eziologia
• Riduzione del dosaggio oppure sospensione del trattamento insulinico
• Maggiore richiesta di insulina (stress fisici o psichici, gravidanza, IMA, infezioni, interventi chirurgici, pancreatite acuta)
• Farmaci ad azione iperglicemizzante (corticosteroidi, saluretici, contraccettivi orali)
• Endocrinopatie (ipertiroidismo, feocromocitoma).

Quadro clinico
Il quadro clinico, a esordio graduale, è caratterizzato da:
• polidipsia
• poliuria
• astenia
• crampi muscolari
• dolori addominali
• vomito
• segni di disidratazione (globi oculari ipotonici, cute fredda e secca, lingua asciutta, assenza di sudore)
• ipotensione arteriosa
• tachicardia
• alitosi acetonica (secondaria alla trasformazione nel polmone del l’acetoacetato in acetone che viene eliminato con l’aria espirata)
• temperatura corporea normale o diminuita (il paziente può essere apiretico anche in presenza di setticemia)
• respiro di Kussmaul
• sopore
• alterazione della coscienza fino al coma.

Diagnostica di laboratorio
• Esami ematochimici:
– glicemia elevata
– chetonemia elevata
– pH arterioso acido
– PaC02 ridotta
– bicarbonatemia ridotta (< 15 mEq/1) - GAP anionico frequentemente aumentato (> 15 mEq/1)
– osmolarità plasmatica normale o lievemente aumentata
– lattacidemia normale
• Esame delle urine:
– glicosuria elevata
– chetonuria presente.

Complicanze
• Edema cerebrale
• lpokaliemia
• Infezioni
• CID (soprattutto negli anziani)
• Manifestazioni tromboemboliche
• ARDS.

Protocollo terapeutico
• Ricoverare il paziente, possibilmente in Unità di Terapia Intensiva
• Sostenere, se necessario, le funzioni vitali (BLS): controllo e mantenimento della pervietà delle vie aeree, della ventilazione e della circolazione (vedi Rianimazione cardiopolmonare)
• Valutare lo stato di coscienza (reattività pupillare, riflessi osteotendinei, risposta verbale e/o motoria) ricorrendo alla “Glascow Coma Score”
• Ossigenoterapia a basso flusso (1-2 1/min) mediante maschera di Venturi; in presenza di ipoventilazione alveolare si ricorrerà all’intubazione orotrachcale e alla ventilazione meccanica
• Reperire uno o due accessi venosi, attraverso Pincannulamcnto di vene antecubitali oppure della succlavia, per l’infusione di liquidi e farmaci e per ottenere campioni di sangue per gli esami ema-
tochimici
• Rimuovere o trattare, quando possibile, la causa responsabile
• Monitorare la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, la frequenza e il tipo di respiro, l’ECG, la glicemia, la glicosuria, la chetonemia, la chetonuria, gli elettroliti sierici e Posmolarità plasmatica
• Idratare il paziente somministrando soluzione fisiologica (un litro durante la I ora e successivamente 5-6 ml/kg/h), monitorando la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, la pressione venosa centrale, la diuresi e Posmolarità plasmatica al fine di evitare sovraccarichi di circolo soprattutto nei cardiopatici e nei nefropatici. Nei casi di oligo-anuria può essere utile aumentare la velocità di infusione dei liquidi oppure somministrare poligelina (Emagel fi 500 mi). La somministrazione ev di 40-60 mg di furosemide (Lasix f 20 mg) sarà riservata ai casi in cui Poligo-anuria persista
• Terapia insulinica: 0,15 U/kg di insulina rapida (Humulin K ti) ev seguite dalla infusione continua di 5 U/h di insulina rapida (500 mi di soluzione fisiologica + 10 mi di Emagel + 50 U di insulina rapida alla velocità di infusione di 50 ml/h). Evitare la somministrazione sottocutanea di insulina.
La riduzione della glicemia non dovrà essere superiore a 100 mg/ora per evitare il rischio di edema cerebrale. Se dopo 2-3 ore la glicemia non dovesse ridursi la posologia dovrà essere aumentata.
Quando la glicemia raggiungerà un valore intorno a 250 mg/dl sarà opportuno somministrare oltre alla soluzione fisiologica anche 500 mi di soluzione glucosata al 5% + 8 U di insulina rapida
+ 10 mi di Emagel.

In presenza di ipopotassiemia (condizione che si realizza in seguito alla somministrazione di insulina) aggiungere alla fisiologica o alla glucosata cloruro di potassio, secondo il seguente schema:
• potassiemia < 3 mEq/1 somministrare 40 mEq/h • potassiemia 3-4 mEq/1 somministrare 30 mEq/h • potassiemia 4-5 mEq/1 somministrare 20 mEq/h • potassiemia 5-6 mEq/1 somministrare 10 mEq/h per ogni litro di liquido infuso. La somministrazione di potassio sarà sospesa in presenza di una kaliemia > 6 mEq/l.
Nel corso della terapia monitorare la potassiemia., la diuresi e l’ECG.

In presenza di pH < 7 somministrare:
• bicarbonato di sodio (Sodio bicarbonato 8,4% fi 500 mi, 1 mEq/ml), monitorando il pH. La quantità di bicarbonato da somministrare, nelle situazioni d’emergenza, è pari a 1-2 mEq/kg; eventuali ulteriori dosi andranno calcolate sulla base dei risultati delPcmogasanalisi secondo la formula:
mEq di NaHCOj da somministrare = peso in kg x 0,4 x (25-HCO3 misurato). La correzione dell’acidosi dovrà realizzarsi gradualmente e non dovrà mai essere completa. Della quantità calcolata ne verrà somministrata solo la metà in 2-4 ore, monitorando I’emogasanalisi e la potassiemia (il bicarbonato può indurre ipopotassicmia in quanto favorisce l’ingresso nelle cellule di ioni K). Sospendere l’infusione quando il pH raggiunge valori di 7,1-7,2 mEq/1. La terapia con bicarbonato di sodio può deprimere la funzionalità cardiaca, può aggravare l’acidosi (favorendo la produzione di lattato) e può causare sovraccarico di liquidi, ipertensione arteriosa, ipokaliemia, ipocalcemia, ipernatrierriia e ridotto rilascio di ossigeno ai tessuti per spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell’emoglobina.

In presenza di infezione:
• ceftriaxone (Rocefin fi 2 g): 2 g ev/die.
Nell’anziano incosciente e nei pazienti in coma profondo (rischio di CID):
• eparina calcica (Calciparina f 0,2 mi, 5.000 U): 0,2 mi sc/8 ore.

In caso di edema cerebrale somministrare:
• mannitolo 18% (Mannitolo 18% fi 250 mi): 1,5-3 ml/kg in bolo rapido ogni 6 ore per 5 giorni, senza superare la dose di 12 ml/kg/dic, monitorando la diuresi. Il farmaco è controindicato in presenza di insufficienza renale, scompenso cardiaco congestizio, edema polmonare. Poiché il mannitolo può indurre un effetto rebound sulla pressione endocranica in alternativa può essere impiegato glicerolo al 10% (dhcerolo 10% ti 250 mi ev/12 ore; non somministrare il gli perché può indurre emolisi
• desametazone (Decadron fi 4 mg): 8 mg in bolo, seguiti da 8 mg ev/8 ore per 2-10 giorni.
È opportuno ricordare che il mannitolo, promuovendo la diuresi, peggiora la disidratazione e il desametazone induce iperglicemia.

Quando il paziente riprenderà ad alimentarsi, somministrare:
• insulina rapida (Actrapid HM fl): 3 somministrazioni sottocute al giorno, monitorando la glicemia e la glicosuria
• potassio aspartato (Polase bust): 1 bust/8 ore, monitorando la potassiemia.

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