Oligo-anuria

Oligo-anuria

Viene definita oliguria una diuresi inferiore a 400 mi nelle 24 ore mentre per anuria si intende una diuresi inferiore a 100 mi nelle 24 ore. L’anuria escretoria (impossibilità di emissione dell’urina per ostacolo a monte della vescica) deve essere differenziata dalla ritenzione urinaria (impossibilità di emissione dell’urina contenuta in vescica).

Classificazione
L’oligo-anuria viene distinta in pre-renale, renale e post-renale (ostruttiva). Per oligo-anuria pre-renale si intende la riduzione del filtrato glomerulare secondaria alla ridotta perfusione del rene in assenza di alterazioni strutturali. Questa condizione, se non viene prontamente trattata, può portare a un danno renale organico (necrosi tubulare). Loligo-anuria renale è dovuta a una lesione dei reni, in genere di natura ischemica o tossica. Loligo-anuria post-renale è dovuta a una ostruzione delle vie urinarie. L’aumento della pressione idrostatica a monte dell’ostruzione determina la comparsa di idronefrosi e, quindi, di un danno a carico dei tubuli e dei glomeruli con progressiva riduzione del filtrato.

Eziologia
Cause pre-renali di oliguria
• Ipovolemia, secondaria a: emorragie copiose, vomito e/o diarrea profusi, abuso di diuretici, sudorazione profusa, plasmorrea (secondaria a ustione estesa), ileo paralitico o meccanico, malassorbimento di proteine, sindrome ncfrosica, cirrosi epatica
• Riduzione della portata cardiaca, secondaria a: insufficienza cardiaca, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco, infarto del miocardio, embolia polmonare
• Vasodilatazione periferica, secondaria a: shock (settico o anafilattico)
• Aumento delle resistenze vascolari, secondario a: terapia con FANS, interventi chirurgici, narcosi, sindrome epato-renale.

Cause renali di oliguria
• Sostanze nefrotossiche: antibiotici (aminoglicosidi, tetracicline, sulfonamidici), acyclovir, anestetici (enflurano), mezzi di contrasto iodati, fenacetina, chinino, metalli pesanti (piombo, oro, mercurio, bismuto, arsenico)
• Emolisi intravascolare, secondaria a: trasfusione di sangue incompatibile, emoglobinuria parossistica notturna, cmoglobinuria parossistica “a frigore”
• Rabdomiolisi e mioglobinuria, secondarie a: miopatie, ustioni estese, sindrome da schiacciamento
• Nefropatie glomerulari e interstiziali (glomeruloncfritc acuta, pielonefrite acuta, nefropatia lupica, necrosi papillare, nefropatia interstiziale da farmaci)
• Ostruzione intratubulare, secondaria a: ipcrcalccmia, mieloma, iperuricemia, sulfonamidici
• Infezioni: colecistite, aborto settico, epatite acuta
• Patologie sistemiche responsabili di danno glomerularc: SLE, sclerosi sistemica progressiva, panarterite nodosa, granulomatosi dì Wegener, mieloma multiplo, amiloidosi, crìoglobulinemia
• Trombocmbolia, bilaterale, dell’arteria renale.

Cause post-renali di oliguria
• Ostruzione urctcrale bilaterale, secondaria a: litiasi, coaguli, fibrosi retroperitoneale, legatura accidentale degli ureteri in corso di interventi ginecologici, neoplasia prostatica, vescicale o
uterina
• Ostruzione del collo vescicale, secondaria a: ipertrofia prostatica, neoplasie vescicali e/o prostatiche, litiasi, neuropatia autonomica, terapia con ganglioplegici
• Ostruzione uretrale, secondaria a: malformazioni (valvole), stenosi flogisca o neoplastica.

Diagnosi
L’iter diagnostico da seguire in presenza di oligo-anuria prevede:
• indagine anamnestica, orientata alla ricerca di:
– condizioni responsabili di ipovolemia: perdita di liquidi pervia gastro-intestinale (vomito, diarrea), emorragie copiose, abuso di diuretici, plasmorrea, alvo chiuso a feci e gas (ileo), presen-
za di patologie responsabili di ipoalbuminemia (epatopatia cronica, malassorbimento di proteine, sindrome nefrosica)
– condizioni responsabili di riduzione della portata cardiaca: scompenso cardiaco congestizio, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco, infarto del miocardio
– condizioni responsabili di vasodilatazione periferica: shock anafilattico o settico
– condizioni responsabili di necrosi tubulare acuta: prolungata oliguria, crisi emolitiche intravasali, traumi muscolari estesi, farmaci o sostanze nefrotossichc, ipcrbilirubincmia diretta,
trasfusione di sangue incompatibile
– condizioni responsabili di OD: ustioni estese, traumi cranici, sepsi da batteri Gram-negativi, trasfusione di sangue incompatibile, interventi chirurgici, patologie ostetriche (aborto settico, distacco prematuro di placenta, gestosi gravidica), neoplasie
– infezione pregressa da Streptococco beta emolitico di gruppo A
– sintomatologia sospetta per mieloma (dolori ossei, manifestazioni emorragiche, febbre, anemia, segni di iperviscosità ematica, ecc.)
– condizioni predisponenti all’occlusione delle arterie renali: cardiopatie emboligene (fibrillazione atrialc, endocardite batterica, valvulopatia), dislipidemia, ipercoagulabilità, atcrosclerosi o arteriopatia aneurismatica delle arterie renali
– precedenti episodi di nefrolitiasi
– preesistenza di una sintomatologia disurica, espressione di una
– patologia prostatica (pollachiuria, nicturia, minzione impellente)
– interventi chirurgici (ginecologici o urologici)
– lesioni del midollo spinale responsabili della vescica neurogena
– farmaci ad azione ganglioplegica
– lesioni traumatiche dell’uretra
– turbe psichiche
• valutazione del tempo di insorgenza dell’oligo-anuria: improvvisa (oligo-anuria post-renale), poche ore (oligo-anuria renale), più di 24 ore (oligo-anuria pre-renale)
• valutazione degli eventuali sintomi associati alla oligo-anuria: febbre preceduta da brivido, alito uremico, dolore più o meno intenso in regione lombare con eventuale irradiazione all’addome, manovra di Giordano positiva, ipertensione arteriosa, turbe della minzione, ematuria, stato confusionale (uremia psicotica)
• esame obiettivo dell’addome, al fine di escludere la presenza di un globo vescicale espressione di ritenzione urinaria. È opportuno ricordare che un globo vescicale può associarsi a un gocciolamento spontaneo di urina per cedimento dello sfintere vescicale secondario a eccessiva distensione della vescica (iscuria paradossa)
• esplorazione rettale o vaginale

• introduzione di un catetere vescicale per controllare l’entità della diuresi oraria e l’eventuale esistenza di un ostacolo in sede uretrale o vescicale. L’inserimento senza difficoltà depone per la presenza di calcoli in vescica responsabili dell’oliguria; l’inserimento difficile depone per una stenosi uretrale o per una ipertrofia prostatica; l’impossibilità a inserire il catetere depone per una grave patologia uretrale (spesso post-traumatica)
• esami ematochimici: emocromo, azotemia, creatininemia, elettroliti sierici, glicemia, uricemia, amilasemia, QPE, PT, aPTT, fibrinogenemia, D-Dimero, FDP, AT III
• esame fisico-chimico, citologico e colturale delle urine
• emogasanalisi (il riscontro di acidosi metabolica depone per una patologia renale)
• ECG, al fine di evidenziare eventuali segni di disionemia (turbe della potassiemia e della calcemia)
• radiografia del torace, al fine di evidenziare eventuali segni di congestione polmonare (polmone “umido”) radiografia diretta dell’addome:
– valutazione delle ombre renali e dell’aorta
– dimostrazione della eventuale presenza di calcoli urinari
• ecotomografia addominale, pelvica e delle logge renali
• TC o angio-TC dell’addome e delle logge renali
• ecocolor-Doppler delle arterie e vene renali.

Per poter stabilire se in corso di oligo-anuria si sia realizzata una compromissione del parenchima renale, si potranno eseguire il test al mannitolo o il test alla furosemide.

Test al mannitolo
Infondere 50-100 mi di mannitolo al 18% in 15 minuti:
• una diuresi superiore a 40 ml/ora depone per un rene ancora indenne; è opportuno, pertanto, continuare la somministrazione di mannitolo al 18%, fino a un massimo di 500 ml/die, e valutare se
vi è ripresa spontanea della diuresi
• una diuresi inferiore a 40 ml/ora, richiede un secondo tentativo.
La mancata risposta depone per una severa compromissione del parenchima renale; è opportuno, pertanto, sospendere l’infusione di mannitolo.
Il test al mannitolo è da proscrivere in presenza di iperidratazione o di insufficienza cardiaca con pressione venosa centrale > 15 cm di acqua onde evitare la possibile insorgenza di edema polmonare
acuto.

Test alla furosemide
Infondere 250-500 mg di furosemide (Lasix f 250 mg) ogni 8 ore per 24 ore. In tutti i casi in cui non si realizzi una valida risposta al diuretico sospettare la presenza di un danno renale parenchimale.

Complicanze
• Iperkaliemia
• Encefalopatia ipertensiva
• Edema polmonare acuto
• Acidosi metabolica.

Diagnosi differenziale
Nella tabella 10 vengono riportati i criteri per la diagnosi differenziale nell’insufficienza renale acuta.

Protocollo terapeutico
Riportiamo il trattamento da seguire, in urgenza, per il ripristino della diuresi, rimandando il lettore ai trattati di Clinica Medica e di Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso per la terapia delle singole patologie responsabili di oligo-anuria.
• Collocare un catetere vescicale per il controllo della diuresi oraria
• Rimuovere o trattare le cause responsabili
• Infondere soluzione fisiologica e/o glucosata al 5%. In caso di mancata ripresa della diuresi (necrosi tubulare acuta in atto) è indispensabile interrompere l’infusione di liquidi onde evitare l’aumento del volume extracellulare, potenzialmente responsabile dell’edema polmonare acuto
• Somministrare furosemide (Lasìx f): 80-400 mg ev
• Somministrare dopamina (Revivan f 200 mg): 200 mg in 250 mi di soluzione fisiologica o glucosata al 5% alla posologia di 3-4 mcg/kg/min (5-7 gtt/min); la dopamina a questo dosaggio migliora il flusso roiiak’ e ha un effetto inotTOpO positivo. L’uso della dopamina non è condiviso da tutti gli Autori
• Monitorare, durante la terapia, la diuresi oraria, le condizioni neurologiche (possibile insorgenza di coma uremico), gli indici di funzionalità renale (azotemia, creatininemia, elettroliti sierici),
l’esame fisico-chimico delle urine, il peso corporeo, i parametri cardiocircolatori (pressione arteriosa, frequenza cardiaca, pressione venosa centrale da misurare in caso di ipovolemia), l’ECG.

In presenza di emorragia è opportuno infondere emazie concentrate anziché sangue intero, per evitare un ulteriore incremento dell’azotemia e della potassiemia.
Se persiste l’oliguria si può ricorrere all’infusione di:
• mannitolo al 18% (Mannistol 18% fi): 50-100 mi ev da ripetere fino a una dose massima di 500 mi nelle 24 ore; il mannitolo dovrà essere proscritto in caso di scompenso cardiaco. Nelle forme di oligo-anuria resistenti al trattamento farmacologico si ricorrerà alla terapia dialitica.

Terapia dialitica
Le indicazione elettive al trattamento dialitico sono:
• iperpotassiemia severa (> 7 mEq/l)
• acidosi metabolica severa (bicarbonati plasmatici < 12 mKq/1 o pH ematico < 7,2) • stato di ipcridratazione con necessità di rapida sottrazione di liquidi (edema cerebrale, edema polmonare acuto) • presenza di segni clinici di uremia (nausea, vomito, sopore, confusione mentale, flapping, convulsioni, allucinazioni visive, pericardite, ecc.) • azotemia > 200 mg/di
• creatininemia > 10 mg/dl.

Le controindicazioni al trattamento dialitico sono:
• cancro metastatizzato
• lesioni vascolari gravi
• grave insufficienza cardio-raspiratoria
• cirrosi epatica scompensata.

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